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脑梗死护理措施及诊断演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02诊断方法01脑梗死概述03护理评估04急性期护理措施05康复期护理措施06预防与教育

脑梗死概述01

定义与病因缺血性卒中定义脑梗死是由于脑动脉血流中断或显著减少，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的临床综合征。其核心病理基础是血栓形成或栓塞引起的血管闭塞。01动脉粥样硬化约70%的脑梗死由动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成导致，常见于颈内动脉、大脑中动脉等大血管分叉处。高血压、糖尿病、高脂血症是主要危险因素。心源性栓塞心房颤动、心脏瓣膜病等疾病可形成心脏附壁血栓，脱落后随血流阻塞脑动脉（如大脑中动脉），占脑梗死病因的20%-30%。小血管病变长期高血压导致脑小动脉玻璃样变或脂质透明变性，引发腔隙性脑梗死（病灶直径1.5cm），表现为纯运动或感觉障碍。020304

高发病率与致残率脑梗死占全部脑卒中的60%-80%，我国年发病率约为120-180/10万，幸存者中约75%遗留不同程度残疾，如偏瘫、失语等。地域与种族差异东亚国家脑梗死比例高于欧美（后者出血性卒中更多），可能与高血压控制率及饮食结构（如高钠摄入）相关。年龄与性别差异发病率随年龄增长显著上升，55岁以上每增加10岁风险倍增；男性发病率略高于女性，但女性绝经后风险迅速接近男性水平。时间分布规律冬季发病率较高，可能与寒冷诱发血压波动及血液黏稠度增加有关；清晨（6:00-12:00）为发病高峰时段，与晨峰血压及纤溶系统活性降低相关。流行病学特征

病理生理机制缺血级联反应血流中断后，脑组织能量代谢衰竭导致钠钾泵功能障碍，细胞内钙超载、兴奋性氨基酸释放，触发自由基爆发、炎症反应及细胞凋亡。半暗带理论梗死核心区血流完全中断（10ml/100g/min）导致不可逆坏死，周围半暗带血流部分保留（10-20ml/100g/min），是溶栓治疗的时间窗（通常4.5小时内）挽救关键区域。再灌注损伤血管再通后，白细胞浸润、氧自由基释放及血脑屏障破坏可加重脑水肿或出血转化，尤其见于大面积梗死或延迟再通病例。神经血管单元破坏缺血不仅损伤神经元，还累及血管内皮细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞，导致长期血脑屏障功能障碍与白质疏松。

诊断方法02

表现为突发偏瘫、偏身感觉障碍、失语或视野缺损等，症状与受累血管供血区功能对应，如大脑中动脉梗死常见对侧肢体无力及面舌瘫。局灶性神经功能缺损大面积脑梗死患者可能出现嗜睡、昏迷，伴随头痛、呕吐及视乳头水肿，提示脑水肿进展或脑疝风险。意识障碍与颅内压增高前循环梗死以运动/感觉障碍为主，后循环梗死则多表现为眩晕、共济失调、吞咽困难或交叉性瘫痪，需通过详细体格检查定位病灶。前循环与后循环症状差异临床表现评估

影像学检查技术03血管成像（CTA/MRA/DSA）评估责任血管狭窄或闭塞，CTA显示动脉粥样硬化斑块，DSA为金标准但属有创检查，MRA适用于肾功能不全患者。02MRI弥散加权成像（DWI）超急性期（6小时）即可显示高信号，表观弥散系数（ADC）降低，对早期诊断具有高度特异性，尤其适用于后循环与小梗死灶检测。01CT平扫发病24小时内敏感性较低，但可快速排除脑出血，早期可见灰白质分界模糊或豆状核密度减低，24-48小时后梗死灶呈低密度影。

实验室检测指标血糖与心肌酶谱凝血功能与血脂分析高同型半胱氨酸血症是独立危险因素，超敏C反应蛋白（hs-CRP）升高提示血管炎症活动，可能影响预后。检测PT、APTT、D-二聚体评估高凝状态，低密度脂蛋白（LDL）升高与动脉粥样硬化相关，需动态监测以指导抗栓及降脂治疗。应激性高血糖加重脑损伤，肌钙蛋白升高需排查合并心源性栓塞，尤其房颤患者应完善动态心电图监测。123同型半胱氨酸与炎性标志物

护理评估03

神经功能检查通过格拉斯哥昏迷量表（GCS）或简易精神状态检查（MMSE）评估患者意识水平，包括定向力、语言能力及反应灵敏度，以判断脑损伤程度及恢复进展。意识状态评估运动功能测试感觉与反射检查检查肌力、肌张力及协调性，重点关注偏瘫或肢体无力表现，采用Brunnstrom分期或Fugl-Meyer评分量化运动功能缺损。评估痛觉、触觉、温度觉等浅感觉及位置觉、振动觉等深感觉，观察病理反射（如巴宾斯基征）是否阳性，辅助定位梗死病灶。

急性期需每小时监测血压，避免过高（加重脑水肿）或过低（影响脑灌注），目标值通常控制在140-180/90-110mmHg（根据个体化调整）。生命体征监测血压动态管理持续心电监护筛查房颤等心律失常，因其可能为脑栓塞的病因，同时警惕迷走神经反射导致的心动过缓。心率与心律观察监测呼吸频率、节律及血氧水平，预防肺部感染或神经源性肺水肿，必要时给予氧疗或机械通气支持。呼吸与血氧饱和度

123并发症风险筛查深静脉血栓（DVT）预防评估