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2025年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理
慢性肾脏病(CKD)患者由于肾脏排钾功能受损,高钾血症是常见的电解质紊乱并发症,尤其在疾病进展至中晚期或合并多种基础疾病、使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)等药物时风险显著增加。高钾血症不仅可导致患者出现肌肉无力、麻痹等症状,更严重的是,急危重症高钾血症可迅速引发致命性心律失常,直接威胁患者生命。2025年版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(以下简称《共识》)针对这一临床难题,结合最新循证医学证据与我国临床实践特点,对CKD患者高钾血症急危重症的识别、评估与处理策略进行了系统阐述,旨在为临床医师提供更为清晰、实用的指导。
一、高钾血症急危重症的定义与临床危害
《共识》强调,CKD患者高钾血症急危重症的界定,需结合血钾水平、临床表现及心电图改变进行综合判断。通常认为,当血钾浓度超过某一特定数值,并伴有明显的心电图改变(如QRS波增宽、P波消失、正弦波形成)或肌肉无力、麻痹等神经肌肉症状时,即可诊断为高钾血症急症。此类情况病情凶险,若不及时干预,可快速进展为心室颤动甚至心脏骤停,死亡率极高。因此,临床医师必须对此保持高度警惕,一旦识别,需立即启动紧急处理流程。
二、高钾血症急危重症的快速识别与评估
(一)病史采集与症状识别
对于CKD患者,尤其是近期有饮食不当(如大量摄入高钾食物)、药物调整(如RAASi剂量增加、使用保钾利尿剂或某些中药)、感染、代谢性酸中毒等诱因者,若出现不明原因的乏力、肌肉酸痛、感觉异常,甚至呼吸困难、意识障碍,应高度怀疑高钾血症的可能。
(二)体格检查重点
除常规生命体征监测外,需特别关注心血管系统体征,如心律失常(心悸、心跳骤停前兆),以及神经肌肉系统体征,如腱反射减弱或消失、肌力下降等。
(三)实验室与心电图检查
血清钾测定是确诊的金标准,应尽快送检。同时,床旁心电图(ECG)监测至关重要,典型的高钾血症ECG演变顺序为:T波高尖(帐篷状)→PR间期延长→P波消失→QRS波群增宽→房室传导阻滞→室性心动过速→心室颤动→心脏停搏。但需注意,部分患者血钾浓度显著升高时,ECG改变可能并不典型,因此不能单纯依赖ECG而延误诊断。
三、高钾血症急危重症的治疗策略:多手段快速降钾与心脏保护并重
《共识》指出,高钾血症急危重症的治疗目标是迅速降低血钾水平,稳定心肌细胞膜,防止致命性心律失常,并去除诱因,预防复发。治疗措施应分秒必争,多管齐下。
(一)立即心脏保护:钙剂的应用
钙剂能迅速对抗高钾对心肌细胞膜的毒性作用,稳定心肌兴奋性,是高钾血症急症处理的首选措施。无论有无心电图异常,只要血钾达到急症标准,均应尽早给予钙剂。常用药物为葡萄糖酸钙或氯化钙,稀释后缓慢静脉推注。需注意,钙剂不能降低血钾浓度,仅为对症治疗,需与其他降钾措施联合应用。
(二)促进钾离子向细胞内转移:快速降钾的关键步骤
1.胰岛素联合葡萄糖:胰岛素可促进细胞摄取钾离子,通常需与葡萄糖联合使用以预防低血糖。该方案能在较短时间内降低血钾水平,是临床最常用的降钾措施之一。给药方式及剂量需根据患者血糖水平调整。
2.β?受体激动剂:如沙丁胺醇,可通过刺激β?受体促进钾离子内流,常作为胰岛素联合葡萄糖方案的辅助治疗,尤其适用于对胰岛素禁忌或不能耐受的患者。
(三)促进钾离子排出体外:根本治疗措施
1.利尿剂:对于尚有一定残余肾功能且血容量负荷允许的患者,袢利尿剂可促进肾脏排钾。但对于终末期肾病或严重肾功能不全患者,其效果有限。
2.钾离子结合剂:新型口服钾结合剂的出现为高钾血症的治疗提供了新选择。这类药物能在胃肠道内与钾离子结合并排出体外,起效相对较快,安全性较好,适用于急危重症处理后的后续维持治疗,部分情况下也可在急性期辅助应用以加速血钾下降。传统的聚苯乙烯磺酸钠也可选用,但需注意其可能的胃肠道不良反应及与其他药物的相互作用。
3.血液净化治疗:当上述措施效果不佳,或患者已出现严重心律失常、肾功能严重受损、无尿时,应果断采用血液净化治疗,如血液透析或腹膜透析。血液透析起效迅速,降钾效果确切,是严重高钾血症的终极治疗手段。
(四)去除诱因与支持治疗
在积极降钾的同时,应尽快去除导致高钾血症的诱因,如停用或调整相关药物、纠正酸中毒、控制感染、改善肾功能等。同时,给予心电监护、吸氧、维持血流动力学稳定等支持治疗也不可或缺。
四、高钾血症急危重症处理后的后续管理与监测
高钾血症急症得到控制后,并不意味着治疗的结束。CKD患者由于肾脏排钾功能障碍,高钾血症极易复发。因此,后续的长期管理至关重要。
(一)密切监测血钾水平
在急性期后的数小时至数天内,应频繁监测血钾,直至其稳定在安全范围。
(二)饮食与生活方式指导
对患者及家属进行详细
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