穿支动脉粥样硬化病中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

穿支动脉粥样硬化病中国专家共识解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章疾病概述流行病学特征诊断标准共识

目录第四章第五章第六章治疗策略解读预后与随访管理共识应用建议

疾病概述1.

基本定义与发病机制BAD指直径200-800μm的穿支动脉因粥样硬化导致狭窄或闭塞，引发脑深部单一梗死灶，是急性缺血性卒中的重要亚型。穿支动脉病变核心载体动脉粥样硬化斑块可直接阻塞穿支动脉开口（大动脉源性），或斑块延伸至穿支开口交界处造成闭塞（交界性病变）。斑块阻塞机制穿支动脉开口处独立形成粥样硬化斑块（原位狭窄），或斑块脱落引发远端栓塞（动态闭塞），构成BAD四大病理基础。原位病变机制

病变集中于豆纹动脉（LSA）、脑桥旁正中动脉（PPA）等穿支动脉，血管直径微小但功能关键。血管定位特异性包括脂质核心型、纤维帽型及混合型斑块，部分伴内膜增生或血栓形成，导致管腔进行性狭窄。斑块形态多样性梗死灶呈圆形或裂隙状，直径多小于2cm，位于基底节、脑桥等穿支动脉终末供血区。缺血病灶特点从内皮功能障碍→脂质沉积→炎性细胞浸润→斑块破裂/钙化的全程动脉粥样硬化进程。病理生理演变主要病理特征

LSA区域症状典型表现为纯运动性轻偏瘫（面部+上肢重于下肢），可伴感觉障碍；优势半球病变合并失语或执行功能障碍。PPA区域症状脑桥腹侧梗死导致构音障碍-笨拙手综合征，或表现为共济失调性轻偏瘫（同侧肢体共济失调+对侧无力）。非典型表现部分患者出现进行性加重型卒中（阶梯式神经功能恶化），可能与穿支动脉动态闭塞机制相关。常见临床表现

流行病学特征2.

亚洲人群高发特征:BAD在亚洲人群缺血性卒中占比达9.1%~18.3%，显著高于非亚洲人群，提示种族特异性发病机制。不良预后风险突出:15%患者出现早期神经功能恶化，且与90天不良功能预后（mRS≥2分比例28%）显著相关。复发率相对可控:90天复发率为1.8%~3.8%，低于传统动脉粥样硬化性卒中，但需警惕早期症状波动。诊断标准待完善:现行TOAST分型未单独归类BAD，导致约22%病例被归为不明原因型，亟需建立专属诊断体系。中国人群发病率数据

01长期未控制的高血压是BAD最重要的危险因素，可加速穿支动脉开口处的粥样硬化斑块形成，导致血管壁脂质沉积和内膜增厚。高血压02糖代谢异常会促进穿支动脉内皮功能障碍，增加氧化应激反应，使斑块更易破裂形成血栓。糖尿病03烟草中的尼古丁会直接损伤血管内皮细胞，同时升高纤维蛋白原水平，增加血液粘稠度和血栓形成风险。吸烟04低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高会促进穿支动脉粥样硬化斑块进展，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低则减弱血管保护作用。血脂异常关键风险因素分析

123北部地区发病率达22.3%，远超其他区域，需重点关注防控资源倾斜。北部高发显著西部发病率18.6%，仅次于北部，提示地理环境或生活方式可能存在特殊风险因素。西部次之需警惕南部发病率最低（12.4%），与北部形成鲜明对比，建议开展区域性病因对比研究。南北差异明显地域分布特点

诊断标准共识3.

临床评估首先需结合患者症状（如急性偏瘫、感觉障碍）及体征，排除非血管性病因，重点关注穿支动脉供血区（如基底节、脑桥）的神经功能缺损表现。影像学确认通过MRI-DWI序列明确梗死灶位于穿支动脉供血区（单发、直径1.5cm），并排除心源性栓塞或大动脉狭窄导致的栓塞事件。病因鉴别需区分BAD与其他小血管病（如腔隙性梗死），结合MRA/CTA排除载体动脉狭窄50%或斑块直接阻塞穿支开口的证据。动态监测对于早期神经功能恶化（END）患者，需24小时内重复影像学检查以评估梗死灶扩展或出血转化风险。诊断流程框架

影像学检查规范推荐DWI作为核心序列，其高分辨率可清晰显示穿支区急性小梗死（敏感性90%），ADC图有助于区分新旧梗死。MRI优先原则高分辨率MRI（HR-MRI）可检测载体动脉斑块（如大脑中动脉M1段）是否累及穿支开口，CTA则用于快速筛查大动脉狭窄。血管评估技术结合FLAIR（评估白质病变）、SWI（微出血筛查）及灌注成像（识别低灌注区域），提高病因诊断准确性。多模态联合

常规筛查包括血脂（LDL-C目标值1.8mmol/L）、血糖（HbA1c检测）、同型半胱氨酸（15μmol/L提示高风险）及炎症标志物（hs-CRP）。血栓倾向评估对年轻患者或复发卒中者，需检测抗磷脂抗体、蛋白C/S活性及基因检测（如NOTCH3突变排除CADASIL）。药物代谢相关CYP2C19基因型检测指导抗血小板药物选择，尤其对氯吡格雷低反应性患者。排除继发因素通过抗核抗体、ANCA等免疫指标排除血管炎，必要时行脑脊液检查鉴别中枢神经系统感染验室检测要求

治疗策略解读4.

抗血小板治疗对于BAD患者，推荐使用阿司匹林或氯吡