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消化性溃疡教案

一、教学目标

1.知识目标：

*掌握消化性溃疡的定义、典型临床表现（慢性、周期性、节律性上腹痛）。

*熟悉消化性溃疡的主要病因及其致病机制（重点掌握幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的作用）。

*了解消化性溃疡的诊断方法（胃镜及活检的重要性、幽门螺杆菌检测、影像学检查）。

*掌握消化性溃疡的治疗原则与主要药物（抑制胃酸分泌、根除Hp、保护胃黏膜），熟悉并发症的处理原则。

2.能力目标：

*能够根据患者的临床表现初步判断消化性溃疡的可能性。

*能够为消化性溃疡患者制定合理的治疗方案，包括药物选择和生活方式指导。

*能够识别消化性溃疡常见并发症的征象，并知晓其紧急处理原则。

*培养临床思维能力，能够对不典型病例进行分析和鉴别。

3.情感与态度目标：

*认识到消化性溃疡的可防可治性，强调规范治疗和长期管理的重要性。

*培养对患者的人文关怀，关注患者的心理状态及生活质量。

*激发对消化系统疾病研究的兴趣，了解学科进展。

二、教学对象

临床医学专业本科生、见习医师、实习医师，或基层医疗机构从事内科、全科医疗的临床医师。

三、学时安排

建议理论授课2-3学时，结合病例讨论1学时。

四、主要教学内容

（一）概述

1.定义：消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。因其发生与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

2.流行病学特点：全球性常见病，可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年，男性患病较女性多。近年来，随着H.pylori根除治疗的普及和PPI的广泛应用，发病率有下降趋势。

（二）病因与发病机制

1.概述：消化性溃疡是一种多因素疾病，其发病是黏膜的防御修复因素与侵袭损伤因素失衡的结果。

*损伤因素：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（H.pylori）感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精、吸烟、应激等。

*防御修复因素：黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。

2.幽门螺杆菌（H.pylori）感染：是消化性溃疡的主要病因。

*H.pylori凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御修复机制；同时H.pylori感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

*强调其“发现”对消化性溃疡认识和治疗的革命性影响（可简要提及Marshall和Warren的贡献）。

3.非甾体抗炎药（NSAIDs）：是导致消化性溃疡的另一重要原因。

*直接损伤胃黏膜上皮层。

*抑制环氧合酶（COX）活性，减少内源性前列腺素合成，削弱其对黏膜的保护作用。

4.胃酸和胃蛋白酶：是溃疡形成的直接原因。“无酸，无溃疡”的观点仍具有重要意义。DU患者的胃酸分泌常高于正常，GU患者则多在正常或略低范围。

5.其他因素：

*遗传因素：有家族聚集现象，但随着H.pylori的发现，遗传因素的重要性受到挑战。

*吸烟：增加溃疡发生率、影响愈合、促进复发。

*应激：急性应激可引起应激性溃疡，慢性应激可能是诱因之一。

*饮食：高盐饮食、不规则进食等可能与溃疡有关。

*精神心理因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁者易患溃疡。

（三）临床表现

1.典型症状：上腹痛是主要症状，其特点为：

*慢性过程：病史可达数年或十余年。

*周期性发作：发作与缓解交替，常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病。

*节律性疼痛：

*DU：疼痛多在两餐之间（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；部分患者可有午夜痛。

*GU：疼痛多在餐后约1小时发生，经1-2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复出现（餐后痛）。

*疼痛性质与部位：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。DU疼痛多位于上腹正中或偏右，GU疼痛多位于上腹偏左。

2.其他症状：可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状。

3.体征：发作时可有上腹部局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

4.特殊类型溃疡：

*无症状性溃疡

*老年人溃疡

*复合性溃疡

*幽门管溃疡

*球后溃疡

5.并发症：

*出血：最常见的并发症，表现为呕血、黑便，严重者可出现周围循环衰竭。

*穿孔：急性穿孔表现为突发剧烈腹痛，腹肌紧张，板状腹，X线可见膈下游离气体。慢性穿孔（穿透性溃疡）表现为腹痛规律改变，变得顽固而持续。

*幽门梗阻：主要由DU