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慢性肾炎医学讲解演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02病因与病理生理01概述与定义03临床表现04诊断方法05治疗原则06预后与预防

概述与定义01

疾病基本概念慢性肾脏炎症的定义慢性肾炎是一组以肾小球、肾小管及间质慢性炎症和纤维化为主要病理特征的疾病，病程持续3个月以上，可导致肾功能进行性减退。病理生理机制免疫复合物沉积、补体激活、细胞因子释放等机制共同作用，引发肾小球基底膜损伤、系膜细胞增生及肾小管间质纤维化。临床核心表现典型症状包括蛋白尿（150mg/天）、血尿（镜下或肉眼）、高血压及逐渐发展的肾功能不全，晚期可进展至终末期肾病（ESRD）。

流行病学特征全球发病率差异发达国家患病率约为每百万人口200-400例，发展中国家因感染（如链球菌感染后肾炎）和卫生条件差异，发病率更高。危险因素分析高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及家族遗传史（如Alport综合征）是重要诱因，环境因素（重金属暴露）亦不可忽视。年龄与性别分布好发于20-50岁青壮年，男性略多于女性（比例约1.5:1），但IgA肾病在亚洲男性中占比显著。

主要类型分类原发性慢性肾炎继发性慢性肾炎遗传性肾炎特殊病理类型包括IgA肾病（最常见）、膜性肾病、系膜增生性肾炎等，病因多与自身免疫异常相关。由系统性疾病引发，如糖尿病肾病（DN）、狼疮性肾炎（LN）、高血压肾硬化，占慢性肾炎病例的30%-40%。如Alport综合征（COL4A基因突变）和薄基底膜肾病，表现为血尿、听力障碍及眼部异常三联征。局灶节段性肾小球硬化（FSGS）和膜增生性肾炎（MPGN），病理表现为肾小球节段性瘢痕或系膜细胞增生伴双轨征。

病因与病理生理02

常见病因分析免疫复合物沉积约80%的慢性肾炎由免疫介导的肾小球损伤引起，循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统导致炎症反应。感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾炎是典型代表，其他如乙肝病毒、HIV等慢性感染也可通过分子模拟机制诱发肾小球病变。代谢性疾病相关因素长期未控制的糖尿病可引起糖尿病肾病，高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积，均会逐步损伤肾单位功能。遗传性肾病Alport综合征、多囊肾等遗传性疾病表现为进行性肾小球硬化，基因突变导致基底膜结构蛋白异常是核心机制。

病理机制详解肾小球高压与高滤过氧化应激损伤炎症细胞浸润肾小管间质纤维化残余肾单位代偿性血流动力学改变，导致毛细血管内压升高，加速足细胞凋亡和基底膜增厚。单核巨噬细胞、T淋巴细胞通过趋化因子募集至肾间质，释放TGF-β、IL-6等促纤维化因子。NADPH氧化酶激活产生过量活性氧（ROS），攻击肾小管上皮细胞线粒体DNA，诱发细胞凋亡。肌成纤维细胞活化后分泌Ⅰ/Ⅲ型胶原，ECM过度沉积最终形成不可逆的瘢痕组织。

危险因素识别高血压未控制持续血压140/90mmHg会加速肾小球硬化，每年eGFR下降速率可达4-12ml/min/1.73m2。01蛋白尿持续存在尿蛋白1g/24h提示肾小球屏障严重破坏，是疾病进展的独立预测因子。吸烟与肥胖烟草中镉等重金属直接损伤肾小管，内脏脂肪组织分泌的瘦素可促进系膜细胞增殖。药物肾毒性长期使用NSAIDs（如布洛芬）抑制前列腺素合成，导致肾髓质缺血；含马兜铃酸中药可诱发间质性肾炎。020304

临床表现03

典型症状描述患者尿液中出现大量泡沫且久置不散，尿常规检测显示尿蛋白阳性，24小时尿蛋白定量超过150mg，严重者可表现为肾病综合征水平的蛋白尿（3.5g/24h）。蛋白尿表现为镜下血尿（红细胞3个/HP）或肉眼血尿，尿沉渣检查可见变形红细胞，提示肾小球源性出血。血尿以眼睑、颜面及下肢凹陷性水肿为主，严重时可波及全身，与低蛋白血症及水钠潴留密切相关。水肿约50%患者出现持续性或难治性高血压，与肾素-血管紧张素系统激活及水钠排泄障碍有关。高血压

临床体征表现肾区叩击痛贫血貌皮肤瘙痒心功能不全体征部分患者因肾脏体积增大或合并感染，可出现单侧或双侧肾区叩击痛，需与泌尿系结石鉴别。慢性肾功能不全时促红细胞生成素减少，导致面色苍白、乏力等贫血表现，血红蛋白多低于110g/L。晚期患者因尿素霜沉积及钙磷代谢紊乱，出现全身皮肤干燥、脱屑及顽固性瘙痒。如颈静脉怒张、双肺底湿啰音及下肢水肿，提示容量负荷过重或尿毒症性心肌病。

常见并发症肾小球滤过率（GFR）进行性下降至60ml/min/1.73m2，伴随电解质紊乱（如高钾血症）及代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭包括冠心病、心力衰竭及心律失常，是慢性肾炎患者的主要死亡原因，与高血压、脂代谢异常及尿毒症毒素蓄积相关。低蛋白血症及免疫抑制剂使用易引发呼吸道、泌尿道及皮肤感染，需密切监测C反应蛋白及降钙素原等炎症指标。心血管事件因维生素D活化障碍及继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨痛、骨折及异位钙化，X线可见骨膜下吸收或纤