慢性心力衰竭的治疗进展.pptVIP

ELITEII试验3052例，60岁缺血和非缺血心肌病心衰卡托普利(n=1574)氯沙坦(n=1578)总死亡率250(15.9%)280(17.7%)0.88猝死/复苏115(7.3%)142(9.0%)0.80总死亡/住院707(44.9%)752(47.7%)0.94副作用停药228(14.5%)149(9.4%)0.001结果:未证实氯沙坦降低病死率、减少住院率等更优于卡托普利；咳嗽者少PittB,etal.JCardiolFail1999,5(2):146-1545010例,EF40%,NYHAⅡ-Ⅳ16个国家，300个医疗中心2年有效治疗(ACEI93%,?阻滞剂36%)基础上,分缬沙坦组和安慰剂组缬沙坦40mg/bid渐增至160mg/bidVal-HeFT试验

(VALSARTANHEARTFAILURETRIAL)结果1.所有原因死亡:两组相同2.所有原因死亡和病残联合终点↓13.3%3.心衰住院危险性↓27.5%4.亚组分析显示:缬沙坦在未服用ACEI患者病死率和病残率联合终点↓44.5%VALIANT研究

(缬沙坦急性心肌梗死伴左室功能不全研究)14703例,AMI后0.5-10天,伴左室功能不全缬沙坦组：320mg/d24.7个月卡托普利组：100mg/d联合组：缬沙坦160mg/d+卡托普利100mg/d结果：总死亡率相同心血管死亡、非致死性心梗、心衰住院相同联合治疗未见更有效，不良反应增多心功能不全与心律失常?美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死?心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高?复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子心功能不全与心律失常心衰时心律失常发生的机制：心肌缺血心肌炎症室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF神经-激素的激活：交感神经系统活性↑，RAS系统活性↑，抗利尿激素分泌↑心功能不全与心律失常心衰时心律失常发生的机制：低钾，低镁：血钾3.1～4.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾＜3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降药物因素：利尿剂：RAS活性↑，低钾，交感活性↑洋地黄：各种心律失常非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常心功能不全与心律失常心衰时抗心律失常药物作用的变化药效学：疗效随左心功能不全程度而降低。LVEF＜0.30，很少有预期疗效，不能预防猝死药代动力学：吸收减少，分布下降，清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态时间延长，稳态血浓度增高。有些药物与洋地黄有相互作用，与低血钾协同促心律失常作用

CAST?观察疾病：冠心病并室性心律失常?目的：在心肌梗死病人中，评价抑制无症状或轻症室性心律失常是否可降低心律失常死亡?设计：随机，开放-双盲，安慰剂对照，多中心试验?病人：2309例心肌梗死后6天～2年，室早≥6次/小时，梗死后90天以上者要求LVEF≤0.40?治疗：开放期15天，使用3种抗心律失常药中的一种（英卡尼，氟卡尼或莫雷西嗪），使室早减少≥80%，室速减少≥90%，然后进入随机NEnglJMed,1991,324:781-788

NEnglJMed,1992,327：227-233PROMISE研究结果总死亡率：米力农组30%，安慰剂组24%，米力农使死亡率增加28%（p=0.038）米力农组心脏病死亡率增加34%（p=0.016）米力农组住院明显多于安慰剂组（44%vs39%，p=0.041）任何亚组分析中均未见到米力农对生存有有益作用米力农组心血管副作用（低血压，晕厥等）明显多于安慰剂