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2025版湿疹诊疗指南要点汇报人:2025-10-17
目录CATALOGUE概述病因与发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗原则与目标基础治疗与患者教育
目录CATALOGUE药物治疗特殊人群湿疹管理并发症处理预防与长期管理诊疗流程与转诊建议指南实施与质量控制
01概述PART
定义与分类湿疹的定义湿疹是由多种内外因素引发的真皮浅层及表皮炎症,主要表现为红斑、丘疹、水疱等多形性皮疹,伴随剧烈瘙痒,易反复发作,严重影响患者生活质量。01临床分类湿疹按病程分急、亚急、慢性;按部位分头皮、面部、耳部等;特殊类型包括钱币状、汗疱疹、乏脂性、淤积性等,临床表现多样,需个体化治疗。02
全球湿疹患病率呈上升趋势,儿童群体尤为突出,发达国家儿童患病率达10%-20%,成人患病率约1%-3%;发展中国家随着城市化进程加快,患病率亦逐年增高。全球发病情况我国儿童湿疹患病率为12.9%,成人约7.5%,城市高于农村,北方高于南方,冬季发病率较高;女性患者略多于男性,可能与化妆品使用、内分泌因素等有关。我国发病特点流行病学特征
湿疹导致的瘙痒、睡眠障碍、皮肤外观改变等,可引发焦虑、抑郁等心理问题,影响患者学习、工作及社交活动;中重度患者生活质量评分显著降低,与糖尿病、高血压等慢性疾病相当。对患者生活质量的影响湿疹治疗费用包括药物、门诊、住院及间接损失(如误工、误学),我国每年湿疹相关医疗支出超过百亿元,中重度患者年均治疗费用显著高于轻度患者。经济负担疾病负担
02病因与发病机制PART
内在因素遗传因素系统性疾病免疫因素遗传易感性是湿疹发病的重要基础,家族中有过敏性疾病史者,湿疹发病风险增加2-3倍,相关基因变异涉及皮肤屏障功能、免疫调节等通路。免疫系统紊乱是湿疹发病的核心环节,Th2型免疫反应亢进,释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,促进嗜酸性粒细胞浸润、IgE合成,导致炎症反应。糖尿病、甲状腺功能异常、营养不良、贫血等慢性疾病可降低皮肤抵抗力,诱发或加重湿疹;消化系统疾病患者湿疹发病率高于普通人群。
环境因素化学物质(如洗涤剂、化妆品、金属镍)、植物(如荨麻、芒果)、动物毛发等可直接刺激皮肤或引起过敏反应;职业暴露是手部湿疹的重要原因。接触性因素饮食因素食物过敏(如牛奶、鸡蛋、鱼虾)在儿童湿疹中占一定比例(约5%-10%),成人食物诱发湿疹较少见;食物添加剂(如防腐剂、色素)可能加重部分患者症状。环境污染物(如PM2.5、甲醛)、气候变化(干燥、寒冷)、紫外线照射等可破坏皮肤屏障,诱发湿疹;尘螨、花粉、动物皮屑等吸入性变应原是常见诱因。外在因素
发病机制皮肤屏障功能障碍皮肤角质层结构或成分异常(如神经酰胺减少、角质细胞间连接松散),导致经皮水分丢失增加,外界刺激物、变应原易侵入,引发炎症反应。免疫异常激活先天免疫(如角质形成细胞分泌IL-33、TSLP)与适应性免疫(Th2细胞主导)共同参与发病;变应原侵入后,抗原提呈细胞激活T细胞,释放炎症因子。神经免疫内分泌失衡神经末梢释放的物质可加重瘙痒,瘙痒-搔抓循环进一步破坏皮肤屏障;内分泌紊乱(如糖皮质激素水平波动)影响免疫调节,诱发或加重湿疹。
03临床表现PART
典型皮疹急性湿疹起病急,表现为红斑基础上的丘疹、丘疱疹,严重时出现小水疱,融合成片,境界不清。搔抓后形成糜烂面,有明显浆液性渗出,继发感染时出现脓疱、脓液、结痂。好发部位多见于面、耳、手、足、前臂、小腿等暴露部位,严重者可泛发全身。皮疹对称分布,自觉剧烈瘙痒,夜间加重。急性湿疹
亚急性湿疹伴随症状可伴轻度皮肤肥厚,搔抓后仍有少量渗出。患者常因瘙痒反复搔抓,形成“瘙痒-搔抓-加重”恶性循环。皮疹特点急性湿疹炎症减轻或不适当处理后发展而来,红肿、渗出减轻,出现结痂、脱屑,仍有丘疹、丘疱疹,瘙痒明显。病程迁延,可因再次刺激转为急性或发展为慢性。
由急性、亚急性湿疹反复发作而来,或起病即为慢性。皮疹为暗红色斑片,皮肤增厚、粗糙,苔藓样变,伴色素沉着或减退,表面覆少量糠秕状鳞屑,边界较清楚。皮疹表现常见于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等部位,多对称分布。瘙痒剧烈,呈阵发性,遇热或夜间加重。好发部位慢性湿疹
特殊类型湿疹手部湿疹多见于家庭主妇、医护人员、理发师等,表现为手掌、手指红斑、丘疹、水疱、脱屑、皲裂,对称分布,瘙痒明显,易因接触洗涤剂、水等加重,病程慢性。01汗疱疹好发于手掌、手指侧面及指端,春末夏初发病,表现为深在性小水疱,粟粒至米粒大小,略高出皮面,对称分布,干涸后脱屑,伴瘙痒或灼痛,常每年定期发作。乏脂性湿疹又称干性湿疹,多见于老年人、冬季或频繁洗浴者,表现为全身或局部皮肤干燥、粗糙、脱屑,伴淡红色斑片及细小裂纹,瘙痒明显,好发于小腿胫前、腰背部、前臂等部位。淤积性湿疹与下肢静脉回流障碍有关,多见于中老年人,表现
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