病理学肝硬化题库及答案.docxVIP

病理学肝硬化题库及答案

一、名词解释

1.假小叶：肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或出现多个，有时可见汇管区被包绕其中。

2.门脉高压症：肝硬化时，由于肝内血管系统被破坏改建，导致门静脉血回流受阻，门静脉系统压力升高，临床表现为脾大、脾功能亢进，食管胃底静脉曲张、腹水及侧支循环建立等一系列综合征。

3.肝功能不全：肝硬化晚期，肝细胞严重损伤，肝脏合成、代谢、解毒及免疫功能障碍，表现为血浆白蛋白降低、凝血因子减少、黄疸、肝性脑病、雌激素灭活障碍（如蜘蛛痣、肝掌）等临床综合征。

4.小结节性肝硬化：肝硬化病理分型之一，再生结节直径一般小于3mm，纤维间隔较细且均匀，常见于酒精性肝病等病因。

5.大结节性肝硬化：再生结节直径大于3mm，可达数厘米，纤维间隔宽且宽窄不一，多由亚急性重型肝炎或中毒性肝炎发展而来。

6.肝纤维化：肝细胞损伤后，肝星状细胞激活并转化为肌成纤维细胞，分泌大量细胞外基质（如胶原、糖蛋白等），在汇管区及肝小叶内沉积，形成纤维组织增生但未形成完整假小叶的病理阶段，是肝硬化的前期病变。

7.侧支循环开放：门脉高压时，门静脉血通过与腔静脉系统的吻合支绕过肝脏直接回心，形成的代偿性血管通路，主要包括食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张及腹壁静脉曲张。

8.肝性脑病：肝功能严重障碍时，血氨等毒性物质不能被肝脏有效代谢，透过血脑屏障引起中枢神经系统功能紊乱，表现为意识障碍、行为失常和昏迷，是肝硬化最严重的并发症之一。

9.肝肾综合征：肝硬化晚期，由于门脉高压、腹水形成及有效循环血容量不足，导致肾血管收缩、肾血流量减少，出现功能性肾衰竭，表现为少尿、氮质血症，但肾脏无器质性病变。

10.蜘蛛痣：肝功能不全时，雌激素灭活减少，引起小动脉末梢扩张，表现为皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，常见于面、颈、上胸等上腔静脉分布区域。

二、简答题

1.简述肝硬化的主要病因。

答：肝硬化病因复杂，常见包括：①病毒性肝炎（最常见，乙肝、丙肝为主，丁肝常与乙肝重叠感染）；②慢性酒精中毒（乙醇代谢产物乙醛损伤肝细胞，促进肝纤维化）；③非酒精性脂肪性肝病（肥胖、糖尿病等引起肝细胞脂肪变性，进展为脂肪性肝炎后纤维化）；④胆汁淤积（持续肝内或肝外胆管阻塞，胆汁酸损伤肝细胞）；⑤药物或毒物（如四氯化碳、甲氨蝶呤等直接损伤肝细胞）；⑥遗传代谢性疾病（如肝豆状核变性、血色病）；⑦自身免疫性肝炎（自身抗体攻击肝细胞）；⑧寄生虫感染（如血吸虫卵沉积引起肝纤维化）。

2.肝硬化时肝内血管系统改建的主要表现有哪些？

答：①正常肝小叶内的中央静脉、肝窦及汇管区的门静脉小分支被增生的纤维组织破坏，导致肝内门静脉小分支与肝动脉小分支之间形成异常吻合支，门静脉血经吻合支直接进入肝静脉，加重门脉高压；②肝内血管床减少、血管扭曲狭窄，进一步阻碍门静脉血流；③肝内淋巴循环障碍，淋巴液漏入腹腔参与腹水形成。

3.门脉高压症的主要临床表现有哪些？

答：①脾大及脾功能亢进：脾淤血肿大，单核-巨噬细胞增生，破坏血细胞导致外周血三系减少（白细胞、血小板、红细胞减少）；②侧支循环开放：食管胃底静脉曲张（易破裂引起上消化道大出血）、痔静脉曲张（便血）、腹壁静脉曲张（“海蛇头”征）；③腹水：为漏出液，表现为腹胀、腹部膨隆，形成机制包括门静脉高压（毛细血管滤过压增高）、低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低）、肝淋巴液提供过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多（水钠潴留）；④胃肠淤血水肿：影响消化吸收，出现食欲减退、腹胀等症状。

4.肝功能不全的主要表现及机制是什么？

答：①蛋白质合成障碍：肝脏合成白蛋白减少，导致低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低，促进腹水形成）；②凝血功能障碍：肝脏合成凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等）减少，患者易出现鼻出血、牙龈出血及皮下瘀斑；③黄疸：肝细胞损伤及毛细胆管阻塞，胆红素摄取、结合及排泄障碍，血中结合与非结合胆红素均升高，表现为皮肤黏膜黄染；④雌激素灭活障碍：肝脏对雌激素的灭活减少，导致男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经不调，皮肤出现蜘蛛痣、肝掌（小鱼际、大鱼际红斑）；⑤肝性脑病：血氨升高（肠道产氨增加、肝脏鸟氨酸循环障碍）、假性神经递质（苯乙醇胺等）取代正常神经递质，干扰中枢神经功能；⑥免疫功能下降：库普弗细胞功能减弱，易并发感染。

5.简述肝硬化的基本病理变化。

答：①肝细胞变性坏死：常见脂肪变性、气球样变，严重时灶状或碎片状坏死；②肝纤维化：肝星状细胞激活，分泌胶原纤维，在汇管区及坏死区增生，形成纤维间隔；③肝细胞再生：坏死区周围肝细胞再生，形成