哮喘小鼠模型肺组织中肾素-血管紧张素系统主要成分的变化及卡托普利对其.pptxVIP

2025/07/20

哮喘小鼠模型肾脏功能变化与依那普利治疗影响

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CONTENTS

目录

01

哮喘小鼠模型的建立

02

肾素-血管紧张素系统成分变化

03

卡托普利的作用机制

04

实验结果与讨论

05

结论与展望

哮喘小鼠模型的建立

01

模型建立方法

致敏阶段

通过反复对小老鼠注入特定的抗原（例如卵白蛋白），来重现哮喘的过敏发展过程。

激发阶段

通过给予小鼠抗原进行吸入或注射，在致敏状态下诱发哮喘症状，并观察其表现及生理上的变化。

模型验证指标

肺功能测试

对哮喘模型的小鼠呼吸频率与潮气量进行检测，以评估其肺功能的变化情况。

气道炎症评估

对模型小鼠气道进行细胞计数和细胞因子检测，以评估其中的炎症细胞及炎症因子水平。

组织病理学检查

对小鼠肺组织进行切片染色，观察气道上皮细胞的损伤和修复情况。

肾素-血管紧张素系统成分变化

02

肾素变化研究

肾素基因表达的改变

研究发现，哮喘小鼠模型中肾素基因的表达水平升高，这可能与炎症反应的触发有关。

肾素活性的增加

在哮喘小鼠的实验模型中，肾素活性呈现出明显上升，这种现象可能对血管紧张素的产生造成一定影响。

血管紧张素变化研究

血管紧张素I的转化

在哮喘小鼠模型中，血管紧张素I向血管紧张素II转化增加，加剧炎症反应。

血管紧张素II的生理作用

血管紧张素II通过使血管收缩并增加醛固酮的释放，从而对血压和电解质平衡产生影响。

血管紧张素受体的表达变化

在哮喘小鼠的模型中，血管紧张素受体的水平升高，使得血管紧张素II的效果更为显著。

其他成分变化研究

血管紧张素转换酶(ACE)活性

研究发现哮喘小鼠模型ACE活性上升，卡托普利能有效抑制这一变化，进而提升肺功能。

血管紧张素II(AngII)水平

哮喘小鼠模型的AngII水平增加，应用卡托普利处理后可减少AngII水平，从而减轻炎症。

血管紧张素受体(ARBs)表达

哮喘小鼠模型中ARBs表达上调，卡托普利干预可调节受体表达，改善血管紧张状态。

醛固酮分泌

哮喘小鼠模型中醛固酮分泌增加，卡托普利干预有助于减少醛固酮的过量分泌。

卡托普利的作用机制

03

卡托普利药理作用

致敏阶段

通过反复注入小鼠卵清蛋白等特定抗原，以复制哮喘的过敏反应。

激发阶段

在引发过敏反应后，通过引入抗原使小鼠吸入或注入，以诱发哮喘的典型症状。

干预效果评估

肾素基因表达的改变

研究发现，哮喘小鼠模型中肾素基因的表达增加，这可能与炎症过程有密切关联。

肾素活性水平的变化

在哮喘小鼠模型中，发现肾素活性有所上升，这或许会对血管紧张素的合成产生影响。

实验结果与讨论

04

实验数据分析

血管紧张素I的转化

哮喘小鼠模型中，血管紧张素转换酶活性上升，使得血管紧张素I向血管紧张素II转化的数量增加。

血管紧张素II的生理作用

血管紧张素II的浓度上升会导致小鼠的气道平滑肌发生收缩，从而加重哮喘的表现。

血管紧张素受体的表达变化

研究发现，哮喘小鼠模型中血管紧张素II受体表达上调，影响血管紧张素系统的调节功能。

结果讨论与解释

肺功能测试

通过测量小鼠的呼吸频率和潮气量，评估哮喘模型的肺功能变化。

气道炎症评估

利用细胞计测与细胞因子检测技术，对模型小鼠呼吸道内的炎性细胞与炎症活性物质进行评估。

组织病理学检查

在显微镜下观察小鼠肺切片，分析气道上皮细胞受损及愈合过程。

结论与展望

05

研究结论

致敏阶段

通过持续给予小鼠卵清蛋白注射，模仿哮喘的过敏反应，构建过敏体质。

激发阶段

通过给小鼠吸入卵清蛋白雾化液，在致敏状态下诱发哮喘症状，从而构建哮喘动物模型。

未来研究方向

血管紧张素转换酶(ACE)活性

研究发现哮喘小鼠模型的ACE酶活性提升，卡托普利药物能够抑制这一酶的活性，从而有效缓解病情。

血管紧张素II(AngII)水平

哮喘小鼠模型中AngII水平上升，卡托普利干预可降低AngII，缓解气道炎症。

血管紧张素受体(ARB)表达

在哮喘小鼠模型里，血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的表达有所增加，而卡托普利处理能够调整该受体的表达，进而缓解血管紧张现象。

醛固酮分泌变化

哮喘小鼠模型中醛固酮分泌增加，卡托普利干预有助于减少醛固酮的过量分泌。

THEEND

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