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1737LeDrank休克-因创伤引发危重临床状态（LeDrank）19世纪休克患者临床表现：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量降低、神智冷淡。（休克综合征）（Waren）19世纪“休克系因为血管运动中枢麻痹所致“（缩血管药品）Crile20世纪“休克是循环功效急剧紊乱所致“20世纪休克难治与发生DIC相关新版休克专业知识讲座第1页

概念致病因子微循环灌流障碍器官灌流量不足功效代谢障碍概述新版休克专业知识讲座第2页

病因与分类第一节新版休克专业知识讲座第3页

一.病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)7.神经源性(neurogenic~)新版休克专业知识讲座第4页

二、按休克始动步骤分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克新版休克专业知识讲座第5页

低血容量性休克概念：因为血容量降低引发休克。特点：心输出量降低，血压下降，压力感受器负反馈调整减弱，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量降低（失血、失液、烧伤等）。临床表现：“三低一高”（中心静脉压↓，心输出量↓，动脉血压↓，外周总阻力↑）。新版休克专业知识讲座第6页

血管源性休克概念：不一样病因造成血管床容积扩大，有效循环血量降低而引发休克。特点：外周血管舒张，血管床容积扩大，大量血液淤滞在舒张小血管内，有效循环血量降低，组织灌流降低，回心血量降低（感染性，过敏性，神经源性休克）。新版休克专业知识讲座第7页

心源性休克概念：因为心脏泵血功效衰竭，心输出量急剧降低，是有效循环血量下降所引发休克。特点：心输出量下降，组织灌流降低，外周血管阻力失调（心肌源性和非心肌源性病因）。新版休克专业知识讲座第8页

三、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量↑外周阻力↓BP↓心输出量↓外周阻力↑BP→高动力型休克(高排低阻型休克)新版休克专业知识讲座第9页

第二节休克分期及发生机制新版休克专业知识讲座第10页

一、微循环概述定义组成通路调整功效新版休克专业知识讲座第11页

一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间通路2、组成：新版休克专业知识讲座第12页

3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述新版休克专业知识讲座第13页

4、微循环调整受神经体液双重调整5、微循环功效主要功效：物质交换——营养通路一、微循环概述新版休克专业知识讲座第14页

1个功效单位：物质代谢交换2种调整：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结新版休克专业知识讲座第15页

二、休克发生始动步骤血容量充分心泵功效正常血管床容量正常正常血液循环新版休克专业知识讲座第16页

血容量??心泵功效障碍血管容量??休克二、休克发生始动步骤新版休克专业知识讲座第17页

三.休克分期与微循环改变休克早期休克期休克晚期

微循环痉挛期缺血性缺氧期代偿期微循环淤滞期

淤血性缺氧期

可逆性失代偿期微循环衰竭期

DIC期

不可逆期新版休克专业知识讲座第18页

1.微循环改变特点“少灌少流，灌流”，微循环缺血休克早期新版休克专业知识讲座第19页

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2.微循环改变机制儿茶酚胺↑↑休克早期真毛细血管网灌流↓微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管α受体动-静脉短路β受体动-静脉短路开放新版休克专业知识讲座第21页

其它体液因子作用ATⅡ:RAAS活性加强ATⅡ↑ADH：TXA2、ET、MDF、LTs休克早期2.微循环改变机制新版休克专业知识讲座第22页

3.微循环改变意义---代偿（1）有利于维持Bp（2）有利于心脑血供（3）血容量增加休克早期新版休克专业知识讲座第23页

（1）维持动脉血压：

回心血量↑本身输血本身输液新版休克专业知识讲座第24页

(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强α受体兴奋→缩血管效应③皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应新版休