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202XLOGO糖尿病急性并发症（酮症酸中毒）急救演讲人2025-12-01

糖尿病急性并发症（酮症酸中毒）急救

概述

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，主要见于1型糖尿病患者，但2型糖尿病患者在高血糖、感染或应激状态下也可能发生。DKA是由于胰岛素绝对或相对缺乏，导致脂肪分解加速，产生大量酮体，引起代谢性酸中毒、高血糖和脱水的一系列临床综合征。作为临床工作者，我们必须对DKA的发病机制、诊断标准、治疗原则和急救措施有深入的理解和掌握，以便在紧急情况下迅速、准确地做出判断和处理。

DKA的定义与流行病学

定义

酮症酸中毒是指体内脂肪分解加速，产生大量酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸），导致血液中酮体水平升高，pH下降，血清阴离子间隙增大的代谢紊乱状态。临床上，DKA通常表现为糖尿病三多一少症状的急性加重，伴恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸），严重者可出现意识模糊、昏迷甚至死亡。

01流行病学

流行病学DKA的发病率在不同地区和人群中存在差异。据国内外研究统计，住院糖尿病患者中DKA的发生率约为1%-2%，但在1型糖尿病患者中，DKA是常见的急诊原因之一，约占所有糖尿病急症的30%-50%。近年来，随着糖尿病防治知识的普及和胰岛素治疗手段的改进，DKA的病死率有所下降，但仍是一个严重的临床问题，尤其是在老年糖尿病患者和合并多种并发症的患者中。

DKA的发病机制

02胰岛素缺乏与高血糖

胰岛素缺乏与高血糖胰岛素是维持血糖稳态的关键激素，其作用包括促进葡萄糖进入细胞、抑制肝脏葡萄糖生成、增加葡萄糖利用等。在DKA中，胰岛素分泌绝对或相对不足，导致：

1.葡萄糖利用障碍：外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少，血糖升高。

2.肝糖输出增加：胰高血糖素、生长激素、皮质醇等升糖激素分泌增加，刺激肝脏产生葡萄糖，进一步加剧高血糖。

03酮体生成增加

酮体生成增加胰岛素缺乏时，脂肪分解加速，脂肪酸进入肝脏被氧化产生大量酮体。酮体的生成过程如下：

1.脂肪酸动员：胰岛素缺乏，脂肪组织分解脂肪，释放脂肪酸入血。

2.脂肪酸氧化：脂肪酸进入肝脏，经β-氧化产生乙酰辅酶A。

3.酮体合成：乙酰辅酶A在线粒体中缩合生成乙酰辅酶A，进一步转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。其中，乙酰乙酸和β-羟丁酸是主要的酮体成分，丙酮则通过呼吸排出。

04代谢性酸中毒

代谢性酸中毒21酮体是酸性物质，其在血液中的积累会导致pH下降，形成代谢性酸中毒。酮体进入血液后，通过以下途径影响酸碱平衡：2.阴离子间隙增加：酮体阳离子（乙酰根）不能被缓冲，导致阴离子间隙增大（正常值为8-12mmol/L，DKA时可达15-30mmol/L）。1.酮体酸化：乙酰乙酸和β-羟丁酸在体内代谢产生氢离子，导致血液pH下降。3

05脱水与电解质紊乱

脱水与电解质紊乱高血糖导致渗透性利尿，使水分从细胞内转移至细胞外，引起脱水。同时，酮体和酸性代谢产物进一步加剧脱水，导致血容量减少、血压下降。此外，DKA时常伴有电解质紊乱，尤其是钾、钠、氯的异常，这些紊乱对治疗和预后有重要影响。

DKA的诊断标准

06临床表现

临床表现DKA的临床表现通常分为三个阶段：2.急性期：出现明显的酮症和酸中毒症状，如呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意识模糊、昏迷、腹痛等。1.前驱期：患者出现糖尿病症状的急性加重，如多饮、多尿、多食、体重减轻，伴乏力、食欲不振、恶心等。3.危重期：出现循环衰竭、休克、肾功能衰竭等严重并发症。

07实验室检查

实验室检查01DKA的诊断主要依靠实验室检查，包括：1.血糖：通常高于16.7mmol/L（300mg/dL），但严重DKA时血糖可能正常或仅轻度升高。2.酮体：尿酮体阳性或血液酮体水平升高（β-羟丁酸0.3mmol/L，乙酰乙酸1.0mmol/L）。0203043.血气分析：pH7.3，阴离子间隙增大（12mmol/L），PaCO2降低。4.电解质：血钠降低（常135mmol/L），血钾可能正常、降低或升高，血氯降低。5.肾功能：肌酐、尿素氮升高，尿量减少。0506

实验室检查6.血常规：白细胞计数升高，提示感染。DKA的并发症

DKA的并发症主要包括：1.感染：是DKA最常见的并发症，如尿路感染、肺炎、败血症等。在右侧编辑区输入内容2.循环衰竭：由于脱水和酸中毒导致有效循环血量不足，表现为血压下降、心率加快、尿量减少。在右侧编辑区输入内容3.肾功能衰竭：高血糖、酮体和酸中毒损伤肾脏，导致肾功能下降。在右侧编辑区输入内容4.脑水肿：严重DKA时，脑细胞内渗透压升高，导致脑水肿，表现为意识模糊、抽搐甚至昏迷。在右侧编辑区输入内容5.低血糖：治疗后胰岛素用量过大或患者进食过早，可能导致低血糖。在右侧编辑区输入