2025药物涂层球囊治疗颅内狭窄专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2025药物涂层球囊治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄中国专家共识解读微创介入治疗新突破

目录第一章第二章第三章疾病背景与定义药物涂层球囊技术原理共识核心推荐要点

目录第四章第五章第六章标准化操作流程循证医学证据总结临床应用与管理

疾病背景与定义1.

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄概述症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（sICAS）是缺血性脑卒中的重要病因，由颅内动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄，引发血流动力学障碍或血栓形成。疾病本质需结合临床症状（如短暂性脑缺血发作、卒中）与影像学证据（如DSA、CTA显示狭窄率≥70%），排除其他病因如心源性栓塞或血管炎。诊断标准

亚洲人群高发特征:亚洲人群颅内动脉粥样硬化性狭窄发病率达46.6%，显著高于欧美人群的20.0%，凸显种族差异性疾病风险。基础疾病显著关联:高血压和糖尿病患者发病率分别达35.0%和30.0%，表明代谢性疾病是重要危险因素。临床负担沉重:伴ICAS的患者住院时间延长23%（CICAS研究），卒中复发率较其他病因高40%，提示需加强二级预防。流行病学特征与临床危害

当前治疗手段局限性传统治疗包括药物治疗（抗血小板、降脂）和血管内介入（如金属裸支架置入），但存在以下瓶颈：支架内再狭窄率高：金属裸支架术后6个月再狭窄率可达30%-40%，需重复干预且增加血栓风险。单纯球囊成形效果有限：血管弹性回缩及内膜增生易导致短期内再狭窄，长期通畅率不足50%。

药物涂层球囊技术原理2.

紫杉醇控释技术通过纳米微粒载体或基质涂层实现药物的缓释，球囊扩张时紫杉醇以脂溶性形式快速转移至血管壁，抑制平滑肌细胞迁移与增殖。其释放动力学设计需平衡短期高浓度给药与长期组织滞留的需求。西罗莫司靶向递送采用微晶化技术增强亲脂性，通过球囊表面多孔结构或磷脂载体实现血管壁定向渗透，阻断mTOR通路抑制细胞周期。其抗炎特性可减少血管壁慢性炎症反应，降低再狭窄风险。紫杉醇/西罗莫司释放机制

抗增殖作用与血管修复紫杉醇通过稳定微管结构阻断平滑肌细胞有丝分裂，西罗莫司则抑制mTOR依赖的蛋白质合成，双重机制显著降低新生内膜增生率（较金属裸支架下降40%-60%）。细胞周期阻滞药物涂层通过调控VEGF和NO合成促进功能性内皮再生，减少血栓形成风险。球囊短暂接触模式可避免支架永久植入导致的内皮化延迟问题。内皮功能保护抑制过度胶原沉积的同时保留血管生理性收缩舒张能力，通过调节MMP-2/9活性维持血管壁弹性，降低远期动脉瘤样扩张风险。血管重构调控

复合涂层工艺采用亲水/疏水双层涂层结构，亲水层确保球囊通过性，疏水层维持药物稳定性。部分产品添加造影剂显影标记，实现精准定位释放。无植入物理念避免支架金属框架对分支血管的覆盖影响，尤其适用于血管分叉处病变。术后血管几何形态更接近生理状态，降低血流剪切力异常导致的再狭窄概率。器械设计特点与技术优势

共识核心推荐要点3.

患者需存在与颅内动脉粥样硬化性狭窄相关的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，且影像学证实狭窄程度≥70%。需排除其他病因（如心源性栓塞或动脉夹层）导致的症状。明确症状性狭窄患者需接受至少3个月规范化的抗血小板、降脂及危险因素控制治疗后，仍出现复发性缺血事件，方可考虑药物涂层球囊（DCB）介入治疗。药物治疗失败适应证选择标准

血管解剖限制严重迂曲、钙化或远端血管床不良的病变（如靶血管直径2mm或病变长度20mm）可能影响DCB通过性或贴壁效果，列为相对禁忌证。全身性风险活动性出血倾向、未控制的高血压（收缩压180mmHg）或对紫杉醇等涂层药物过敏者禁用。合并严重肝肾功能不全需个体化评估手术风险。急性期病变发病4周内的急性缺血性卒中患者，因斑块不稳定且再通后高灌注风险增加，暂不推荐DCB治疗。禁忌证评估要素

治疗时机与术前评估术前需结合高分辨率MRI（HR-MRI）评估斑块性质（如脂质核心、纤维帽完整性），并通过CT灌注或DSA明确血流动力学代偿情况，筛选低灌注但仍有可逆性缺血半暗带的患者。多模态影像评估术前强化双抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷至少5天），术后维持6个月以上；术中严格监测血压（目标收缩压140mmHg），预防高灌注综合征。围术期管理

标准化操作流程4.

围手术期用药规范抗血小板治疗：术前需至少5天联合应用阿司匹林（100mg/日）和氯吡格雷（75mg/日），或术前24小时负荷剂量（阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg），以降低术中血栓风险。术后双抗治疗需维持3-6个月，后改为单药长期维持。抗凝管理：术中推荐使用普通肝素（70-100IU/kg）维持ACT在250-300秒，术后无需常规抗凝，但需根据患者出血风险个体化调整。他汀强化治疗：术前启动高强度他汀（如阿托伐他汀40-80mg/日）以稳定斑块，术后长期维持以延缓动脉粥样硬化进展。

导引