肥厚型梗阻性心肌病超声表现.pptxVIP

肥厚型梗阻性心肌病超声表现演讲人：日期:

目录02血流动力学改变01解剖特征03鉴别诊断要点04超声检查技术规范05临床评估价值06典型病例分析

01解剖特征

室间隔明显肥厚室间隔与左心室后壁比例增大，超过1.3:1，室间隔肥厚部位多位于基底段和中部。心肌细胞异常心肌细胞肥大、伸长，排列紊乱，呈菱形或不规则形。纤维排列紊乱肥厚心肌的纤维排列紊乱，导致心室收缩时肥厚心肌不能协调收缩。合并右心室肥厚少数患者右心室也会出现肥厚，但一般程度较轻。室间隔非对称性肥厚

二尖瓣前叶突向室间隔收缩期时，二尖瓣前叶突向室间隔，导致二尖瓣关闭不全。瓣膜叶增厚和钙化二尖瓣前叶瓣膜叶可能增厚、钙化，进一步加重二尖瓣关闭不全。瓣膜下腱索增粗增长二尖瓣前叶瓣膜下的腱索增粗增长，使得二尖瓣在收缩期时不能完全闭合。收缩期二尖瓣前叶向前移动收缩期时，二尖瓣前叶向前移动，与室间隔接触，进一步加重狭窄。二尖瓣前叶收缩期前向运动

收缩期时，肥厚的心室间隔与二尖瓣前叶突向室间隔，导致左室流出道狭窄。左室流出道狭窄处，血流速度增快，形成涡流，进一步加重狭窄。左室流出道狭窄导致血流阻力增加，使得左心室排血受阻，引起一系列临床表现。左室流出道狭窄可合并主动脉瓣狭窄，进一步加重心脏负担，影响心脏功能。左室流出道动态狭窄流出道狭窄涡流形成血流阻力增加动脉瓣狭窄

02血流动力学改变

收缩期高速湍流检测血流速度增快在心室流出道狭窄处，收缩期血流速度明显增快。湍流信号血流束变细超声可探及五彩镶嵌的湍流信号，表明血流在此处产生涡流。经过狭窄处后，血流束变细，流速减慢。123

压力阶差定量测量通过测量心室与流出道之间的压力阶差，可反映狭窄程度。跨瓣压差应用连续多普勒技术，可准确测量跨瓣压差。连续多普勒测量压力阶差越大，表明狭窄程度越重。压力阶差与狭窄程度关系

主动脉瓣反流通过超声可观察反流的程度，反流束的大小和反流速度等指标。反流程度评估反流对心脏的影响反流可加重心脏负担，长期存在可导致心脏扩大和心力衰竭。心室收缩时，部分血液经狭窄的流出道反流入主动脉，导致主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣开放不全现象

03鉴别诊断要点

肥厚型梗阻性心肌病通常有家族遗传史，而继发性心肌肥厚多源于全身性疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。与继发性心肌肥厚鉴别病史特点肥厚型梗阻性心肌病心室不对称肥厚且无心室腔扩大，而继发性心肌肥厚心室腔可能扩大且肥厚部位与病因相关。超声心动图表现肥厚型梗阻性心肌病常表现为劳力性呼吸困难和乏力，而继发性心肌肥厚则症状与原发疾病相关。临床表现

肥厚型梗阻性心肌病在左心室流出道狭窄处血流速度增快，而主动脉瓣狭窄则是在主动脉瓣口处血流速度增快。与主动脉瓣狭窄血流差异血流速度肥厚型梗阻性心肌病血流方向异常，收缩期二尖瓣前叶前移导致左心室流出道狭窄，而主动脉瓣狭窄则无此现象。血流方向肥厚型梗阻性心肌病左心室肥厚为主，而主动脉瓣狭窄则可能伴有左心室扩大及左心房扩大。心脏结构

与心尖肥厚型心肌病对比肥厚型梗阻性心肌病心室肥厚通常为非对称性，且室间隔肥厚更为显著，而心尖肥厚型心肌病则表现为心室尖部肥厚。肥厚部位肥厚型梗阻性心肌病多有劳力性呼吸困难和乏力，而心尖肥厚型心肌病可能伴有胸痛、晕厥等症状。临床症状肥厚型梗阻性心肌病在超声心动图上可见室间隔明显增厚、二尖瓣前叶前移等特征，而心尖肥厚型心肌病则表现为心室尖部肥厚及心室腔变小。超声心动图

04超声检查技术规范

多切面系统扫查流程胸骨旁长轴切面观察左心室壁厚度、室间隔与左室后壁运动状态。胸骨旁短轴切面观察室间隔、前壁、侧壁及后壁厚度，判断室壁肥厚部位及程度。心尖四腔切面观察心室腔大小、形态及室壁运动情况，评估心室功能。剑突下切面观察右心室游离壁厚度及运动状态，判断是否存在右心室肥厚。

多普勒参数优化设置彩色多普勒适当调节彩色增益和速度范围，使血流信号清晰显示，避免彩色混叠。连续多普勒测量血流速度时，取样容积应置于狭窄处，方向与血流方向一致，以获得准确测量值。频谱多普勒选择适当取样点，调整取样角度和取样容积，使频谱形态清晰，测量流速及跨瓣压差。

负荷试验前观察室壁运动及血流动力学变化，判断是否存在心肌缺血及运动障碍。负荷试验中负荷试验后比较负荷前后超声参数变化，评估心肌功能储备及预后情况。需排除严重心律失常、心力衰竭等禁忌症，确保患者安全。负荷试验应用指征

05临床评估价值

轻度梗阻心室肥厚较轻，左心室流出道狭窄程度较轻，心脏功能代偿良好。梗阻程度分级标准中度梗阻心室肥厚较明显，左心室流出道狭窄程度较重，心脏功能出现轻度减退。重度梗阻心室肥厚严重，左心室流出道明显狭窄，心脏功能明显减退，可能出现心力衰竭症状。

猝死风险评估关联心肌厚度心室肥厚程度越大，猝死风险越高。流出道狭窄程度心脏功能状态左心室流出道狭窄程度越严重，猝死风险越高。心脏功能状态越差，猝死风险