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急性呼吸困难的处理

引言

急性呼吸困难是急诊科室最常见的急症之一，指患者突然出现呼吸费力、空气不足或呼吸频率/深度异常的主观感受，常伴随客观表现如呼吸急促、辅助呼吸肌参与、发绀等。这种症状可由多种病因引发，包括呼吸系统疾病（如哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病急性加重、气胸）、心血管系统疾病（如急性左心衰竭、肺栓塞）、代谢性疾病（如糖尿病酮症酸中毒）甚至心理因素（如过度通气综合征）。由于急性呼吸困难可能在短时间内进展为呼吸衰竭或循环衰竭，严重威胁患者生命，因此快速识别、精准评估并采取有效的处理措施，是降低死亡率、改善预后的关键。本文将围绕急性呼吸困难的识别、评估及处理流程展开详细论述。

一、急性呼吸困难的识别与评估

（一）临床表现的识别

急性呼吸困难的临床表现可分为主观症状与客观体征两部分。主观症状方面，患者常描述为“喘不上气”“胸口压了块石头”“需要用力呼吸”，部分患者会因极度不适而采取强迫体位（如端坐呼吸提示左心衰竭，前倾坐位常见于哮喘急性发作）。儿童或语言表达障碍者可能表现为烦躁、抓扯衣领、鼻翼扇动等。

客观体征需重点观察呼吸频率与节律。正常成人静息呼吸频率为12-20次/分，急性呼吸困难时频率常超过24次/分（呼吸急促），严重时可达30次/分以上；若出现呼吸浅快（频率快但幅度小），可能提示限制性通气障碍（如气胸、胸腔积液）；而深大呼吸（Kussmaul呼吸）则多见于代谢性酸中毒（如糖尿病酮症）。此外，辅助呼吸肌参与（如锁骨上窝、肋间隙、剑突下凹陷，即“三凹征”）提示气道梗阻或严重肺通气功能障碍；发绀（口唇、甲床青紫）多提示缺氧，但需注意贫血患者可能因血红蛋白不足而发绀不明显。

（二）快速评估的核心要点

对急性呼吸困难患者的评估需遵循“ABC”原则（Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环），同时结合病史与辅助检查快速明确病因。

首先是气道评估：观察患者能否完整说话（能说短句提示气道基本通畅，只能说单字或无法说话提示严重梗阻），是否有喉鸣音（提示上呼吸道梗阻），口腔内是否有异物或分泌物。若患者出现吸气性喉鸣、三凹征明显，需警惕喉头水肿或异物阻塞。

其次是呼吸功能评估：除观察呼吸频率、节律外，需监测血氧饱和度（SpO?）。正常SpO?≥95%，若低于92%提示中重度缺氧；同时听诊双肺呼吸音，哮鸣音满布多见于哮喘或COPD急性加重，湿啰音（水泡音）以双肺底为主常见于急性左心衰竭，单侧呼吸音减弱或消失需考虑气胸或胸腔积液。

循环功能评估重点关注心率、血压及外周灌注。心率增快（＞100次/分）是代偿性表现，但严重缺氧或心衰时可能出现心率减慢（提示病情恶化）；血压下降（收缩压＜90mmHg）需警惕休克（如肺栓塞导致的梗阻性休克）；四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）提示外周灌注不足。

病史采集需抓住关键信息：起病急缓（数分钟内发作多为异物、过敏、气胸；数小时至数天进展多见于肺炎、心衰）、诱因（运动后发作可能为心衰或哮喘，接触过敏原后发作提示过敏反应）、既往史（如哮喘、冠心病、COPD病史）、伴随症状（胸痛提示肺栓塞或心梗，发热提示感染，咳粉红色泡沫痰提示急性肺水肿）。

辅助检查方面，床边心电图可快速识别心梗或心律失常（如房颤诱发心衰）；血气分析能明确缺氧类型（低氧血症、高碳酸血症）及酸碱平衡（代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒）；胸部X线或床旁超声可发现气胸、胸腔积液、肺水肿等影像学改变；D-二聚体升高需警惕肺栓塞（但需结合临床概率评估）。

二、急性呼吸困难的紧急处理流程

（一）基础生命支持：维持气道与氧合

无论病因如何，基础生命支持都是首要任务。首先确保气道通畅：若患者意识清醒且无呕吐风险，取半卧位或端坐位以减少回心血量、减轻肺淤血；若意识障碍或存在误吸风险，需将头偏向一侧，清除口腔分泌物或异物，必要时放置口咽通气道。

氧疗是纠正缺氧的关键措施。目标是将SpO?维持在92%-95%（COPD患者因长期高碳酸血症，需低流量吸氧，目标SpO?88%-92%，避免抑制呼吸驱动）。轻度缺氧可采用鼻导管吸氧（流量2-5L/min）；中重度缺氧需换用面罩吸氧（如普通面罩、储氧面罩，流量6-10L/min）；若经面罩吸氧仍无法改善（如急性呼吸窘迫综合征、严重心衰），可考虑无创正压通气（NIV），通过面罩提供持续气道正压（CPAP）或双水平正压（BiPAP），减少呼吸做功、改善通气。若患者出现意识障碍、呼吸微弱或停止、严重高碳酸血症（pH＜7.25），则需紧急气管插管，连接呼吸机辅助通气。

（二）病因针对性处理：精准干预原发病

在维持生命体征的同时，需快速明确病因并采取针对性治疗。

心源性呼吸困难（以急性左心衰竭为例）

急性左心衰竭多因心脏泵血功能急剧下降，导致肺循环淤血，典型表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺底湿啰音。