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便死

器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。由动脉阻塞引起的梗死较为多见，静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

一、梗死的原因与形成条件

任何引起血管阻塞、导致局部血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。

1．原因

（1）血栓形成。血栓形成是梗死最常见的原因。主要发生在冠状动脉、脑、肾、脾和后肢大动脉的血栓形成时。伴有血栓形成的动脉炎如血栓闭塞性脉管炎，可引起后肢梗死。静脉内血栓形成一般只引起淤血、水肿，梗死偶见于肠系膜静脉主干血栓形成而无有效的侧支循环时。

（2）动脉栓塞。动脉栓塞是梗死常见的原因，大多为血栓栓塞，亦见于气体、脂肪栓塞等。在肾、脾和肺的梗死中，由血栓栓塞引起者远比血栓形成者多见。

（3）动脉痉挛。如在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛而引起心肌梗死。

（4）血管受压闭塞。多见于静脉，肠疝、肠套叠、肠扭转时先有肠系膜静脉受压、血液回流受阻、静脉压升高，进一步地肠系膜动脉亦会不同程度受压而使输入血量减少和阻断，静脉和动脉先后受压造成梗死。动脉受肿瘤或其它机械性压迫而致管腔闭塞时亦可引起相应器官或组织梗死。

2．梗死形成的条件

血管的阻塞是否会造成梗死，主要取决于以下因素。

（1）供血血管的类型。有双重血液供应的器官，其中一条动脉阻塞，另一条动脉可以维持供血，通常不易发生梗死。如肺有肺动脉和支气管动脉供血，肺动脉小分支的血栓栓塞不会引起梗死。肝梗死也很少见，因有肝动脉和门静脉双重供血，肝内门静脉阻塞一般不会发生肝梗死，肝动脉分支阻塞，如动脉血栓形成或血栓栓塞，偶尔会造成梗死。前肢有两条平行的挠和尺动脉供血，且有丰富的吻合支，因此前肢极少发生梗死。肾和脾由终末动脉供血的器官、心脏和脑虽有一些侧支循环，但吻合支管腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断就很易造成梗死。

（2）血流阻断发生的速度。缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管逐步扩张，建立侧支循环提供时间。例如，左右冠状动脉远端的细动脉分支间有很细小的吻合支互相连接，当某一主干因动脉粥样硬化管腔慢慢变窄阻塞时，这些细小的吻合支有可能扩张、变粗，形成有效的侧支循环供血，可足以防止梗死。若病变发展较快或急速发生血流阻断（如血栓栓塞），侧支循环不能及时建立或建立不充分时则发生梗死。

（3）组织对缺血缺氧的耐受性。大脑神经元耐受性最低，3～4min血流中断即引起梗死；心肌纤维对缺氧亦敏感，缺血20～30min会死亡；骨骼肌，尤其是纤维结缔组织耐受性最强。

（4）血的含氧量。在严重贫血、失血、心力衰竭时血含氧量低，或休克时血压明显降低的情况下，血管管腔部分阻塞造成的动脉供血不足，对缺氧耐受性低的心、脑组织也会造成梗死。

二、梗死的类型与病理变化

梗死是局限性的组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。肺、肾、脾等器官的动脉呈锥形分支，因此梗死灶也呈锥体形，其尖端位于血管阻塞处，底部为该器官的表面，在切面上皇三角形。心冠状动脉分支不规则，梗死灶呈地图状。肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死呈节段性。心、肺、脾和肠等器官的梗死波及浆膜，其表面被覆有渗出的纤维素。梗死灶的质地决定于其坏死的类型，梗死灶为凝固性坏死者（肾、脾、心肌），新鲜时由于组织崩解，局部胶体渗透压升高而吸收水分，使局部肿胀，略向器官表面隆起；陈旧性梗死灶由于发生机化比较干燥、质硬，表面凹陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质地软、疏松，时间稍长液化成囊状。梗死灶的颜色，根据血液含量的多少，分为贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死）。

1．贫血性梗死

发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称贫血性梗死。肾贫血性梗死的梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。脑梗死多半为贫血性梗死，脑组织结构虽较疏松，但梗死主要发生在终末支之间仅有少许吻合支的大脑中动脉和大脑前动脉供血区，梗死时不造成明显出血。梗死灶的各种形态改变，随动脉阻塞后时间的延续才逐渐显露出来。心肌梗死在血流中断后6h以上才能辨认。在以后的24h内梗死区域才渐渐变得清晰，因坏死组织引起的炎症反应，周围有嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。3～4d后，其边缘出现充血、出血带。梗死12～18h后才出现镜下凝固性坏死的改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解，细胞浆红染等坏死的特征，组织结构轮廓保存，仍可辨认。后期，细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。

2．出血性梗死

主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。