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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的急救护理配合演讲人2025-12-01

01.02.03.04.05.目录ARDS的病理生理机制与临床特点ARDS的诊断标准与分级ARDS的急救护理措施ARDS的急救护理配合ARDS的预后与长期管理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的急救护理配合

引言

急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS)是一种严重的急性呼吸系统疾病,通常由多种原因(如严重感染、创伤、胰腺炎、吸入性损伤等)引发,导致肺泡-毛细血管屏障损伤,进而引起肺水肿和急性呼吸衰竭。ARDS的发病急、进展快,病情凶险,死亡率高,因此,及时、有效的急救护理配合对于改善患者预后、降低死亡率至关重要。本文将从ARDS的病理生理机制、诊断标准、急救护理措施、并发症预防及护理配合等方面进行系统阐述,旨在为临床护理工作提供参考。

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01ONEARDS的病理生理机制与临床特点

病理生理机制ARDS的发病机制复杂,主要涉及以下几个方面:

病理生理机制肺泡-毛细血管屏障损伤ARDS的核心病理改变是肺泡-毛细血管屏障的破坏,导致富含蛋白质的液体渗入肺泡腔,形成肺水肿,进而影响气体交换功能。

病理生理机制炎症反应过度ARDS的发病与过度炎症反应密切相关。多种刺激(如感染、创伤等)可激活巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞,释放大量炎症介质(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等),进一步加剧肺损伤。

病理生理机制氧化应激炎症反应过程中,活性氧(ROS)的产生增加,导致细胞损伤,加剧肺泡损伤。

病理生理机制肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少会导致肺泡塌陷,增加呼吸功,进一步加重呼吸衰竭。

临床特点ARDS的临床表现主要包括以下几个方面:

临床特点症状-呼吸困难:进行性加重的呼吸困难,呼吸频率30次/分钟。

-低氧血症:动脉血氧分压(PaO?)60mmHg,氧合指数(PaO?/FiO?)200mmHg(未机械通气时)或150mmHg(机械通气时)。

-肺部啰音:双肺可闻及湿啰音或哮鸣音。

临床特点体征-意识障碍:部分患者可出现烦躁、嗜睡甚至昏迷。-低血压:收缩压90mmHg。-心动过速:心率120次/分钟。

临床特点辅助检血气分析:PaO?降低,PaCO?正常或降低。01-肺功能检查:肺活量(VC)和补呼气量(ERV)减少。03-影像学检查:胸部X线或CT显示双肺弥漫性浸润影。02---04

02ONEARDS的诊断标准与分级

诊断标准根据柏林ARDS定义(2012年),ARDS的诊断标准如下:

诊断标准病因-可能有或无直接肺损伤(如严重感染、创伤、胰腺炎等)。

诊断标准临床表现-急性起病,呼吸窘迫。

诊断标准胸部影像学-双肺浸润影(X线或CT)。

诊断标准肺水肿-肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg,或临床排除心源性肺水肿。

诊断标准氧合指数-PaO?/FiO?≤200mmHg(未机械通气时)或≤150mmHg(机械通气时)。

分级标准根据氧合指数将ARDS分为轻、中、重三度:01|分级|PaO?/FiO?(mmHg)|02|-------------|--------------------------|03|轻度|201–300|04|中度|101–200|05|重度|≤100|06---07

03ONEARDS的急救护理措施

ARDS的急救护理措施ARDS的急救护理主要包括以下几个方面:呼吸道管理、氧疗、机械通气、液体管理、营养支持、并发症预防及心理护理等。

呼吸道管理ARDS患者由于分泌物增多,易发生气道阻塞,因此需加强呼吸道管理:

呼吸道管理体位管理-头高脚低位:有助于减少肺部分泌物积聚。

-半卧位:促进肺部扩张,改善通气。

呼吸道管理气道湿化-使用生理盐水或低浓度雾化吸入,保持气道湿润。

呼吸道管理吸痰-定时吸痰,清除气道分泌物,避免气道阻塞。吸痰时注意压力不宜过高,避免损伤气道黏膜。

呼吸道管理气道廓清-对于意识不清的患者,可使用气道廓清技术(如气道叩击、体位引流等)。

氧疗氧疗是ARDS治疗的关键措施之一,目的是提高血氧饱和度,纠正低氧血症:

氧疗无创氧疗-对于轻度ARDS患者,可使用鼻导管或面罩吸氧,维持SpO?≥88%。

氧疗有创氧疗-对于中重度ARDS患者,需行气管插管或气管切开,并进行机械通气。

氧疗高频震荡通气(HFOV)-对于传统机械通气效果不佳的患者,可考虑使用HFOV。

机械通气机械通气是ARDS治疗的核心,目的是改善通气和氧合功能:

机械通气肺保护性通气策略-低潮气量:潮气量(VT)≤6mL/kg体重。-高呼吸频率:呼吸频率12次/分钟。-平台压:平台压≤30cmH?O。

机械通气肺复张

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