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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生

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电针对骶上脊髓损伤后膀胱排尿功能的效应机制研究

12（通讯作者）

胡业华董萍

1.华北医疗健康集团邢台总医院，河北邢台054000

2.河北省眼科医院，河北邢台054000

摘要：目的探索电针是否通过抑制平滑肌细胞铁死亡调控平滑肌细胞表型转化抑制其纤维化，从而改善脊髓损

伤后膀胱排尿功能的效应机制。方法将52只成年雌性SD大鼠随机分为假手术（Sham）组12只和造模组40只，

造模组采用HassanShaker脊髓横断法制备SSCI模型，脊髓休克期过后（造模后第19天）再二次随机分组为模

型（Model）组12只和电针（Model+EA）组12只。结果尿流动力学结果显示，电针可减小NB大鼠的膀胱内压、

降低膀胱最大容量。HE染色结果显示电针可改善NB大鼠膀胱颈组织炎症等病理学改变。蛋白质组学结果显示：

经电针治疗后，NB大鼠膀胱颈中共有59个差异表达蛋白（DEPs）被反向调节，其中34个DEPs紧密连接并组成

一个大的簇，对这34个DEPs进行生物信息分析，发现铁死亡及其信号通路上的STEAP3以及收缩型平滑肌细胞

标志物SMTN被显著富集（P＜0.05）。对STEAP3进行WB验证，结果与蛋白质组学结果一致；对铁死亡信号通路

上的关键蛋白DMT1进行WB验证，结果表明，经电针治疗后其表达显著降低（P＜0.05）；亚铁离子浓度检测结

果发现，电针治疗后膀胱颈组织亚铁离子浓度显著降低（P＜0.01）；马松染色结果显示，电针治疗后膀胱颈肌层

胶原纤维沉积显著减少（P＜0.01）；对SMTN进行WB验证，结果表明，经电针治疗后SMTN的表达显著升高（P

＜0.05），结果与蛋白质组学结果一致。结论电针可能通过抑制铁死亡来防止膀胱颈平滑肌细胞表型由收缩型

向合成型转化，抑制膀胱颈纤维化，改善膀胱颈顺应性，从而改善骶上脊髓损伤后的膀胱排尿功能。

关键词：电针；骶上脊髓损伤；平滑肌细胞；铁死亡

中图分类号：R473

膀胱排尿功能受膀胱逼尿肌、膀胱颈（尿道内括胞外基质聚集，引起组织纤维化，这种平滑肌细胞纤

约肌）和尿道外括约肌共同控制。正常情况下，膀胱维化可使膀胱顺应性降低，造成排尿时尿道口压力升

充盈时，在排尿高级中枢的控制下，支配膀胱逼尿肌高，成为了加重由逼尿肌-括约肌协同失调引起排尿障

的副交感神经（S2-S4）被激活，引起膀胱逼尿肌收缩，碍的重要影响因素。因此，膀胱颈平滑肌纤维化导致

支配膀胱颈的交感神经（T11-L2）及支配尿道外括约其顺应性降低是脊髓损伤后神经源性膀胱排尿障碍的

肌的躯体神经（S2-S4的Onuf核）被抑制，膀胱颈和重要影响因素，从预防膀胱颈平滑肌细胞纤维化的角

尿道外括约肌舒张，产生排尿。骶上脊髓损伤（SSCI）度开展深入研究可为临床上治疗骶上脊髓损伤后排尿

后，由于高位中枢失去了对脊髓低位中枢控制，交感障碍提供一个新的思路。据报道，临床上常采用松弛

与副交感协同异常，导致在排尿时，膀胱颈或尿道外素和肉毒杆菌毒素A来抑制平滑肌和横纹肌收缩，同

括约肌不能舒张，从而出现逼尿肌-括约肌协同失调时这些干预手段也能够有效抑制膀胱平滑肌纤维化。

（DSD）型神经源性膀胱（NB）。因此，膀胱颈和尿道临床和实验研究表明，针灸在治疗骶上脊髓损伤后的

外括约肌在排尿时是否能协同舒张是目前临床研究关神经源性膀胱方面效果较佳，可抑制膀胱纤维化，改

注的重点，而大部分的研究主要集中在尿道外括约肌，善膀胱的顺应性，且因其操作简便、无副作用、成本

对膀胱颈的研究相对较少。脊髓损伤后，由于膀胱颈低廉等优势被广泛应用于临床。本研究通过寻找其潜

的交感神经支配区过度兴奋，膀胱颈持续收缩，导