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慢性肾衰竭

CRF-P524;主要内容;主要内容;;

;慢性肾衰竭（CRF）;主要内容;慢性肾脏病的流行病学分析;病程进展快:

美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～2002年终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至98.3/百万人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。

全球CRF进行透析人数（1990～2000年）由42.6万→增至106.5万人，2010年达到200余万人。

---CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl13):S190-S195．

---LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl1):S37-S40．;医疗费用高:

美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约4500亿美元→2010年达到万余亿美元；

知晓率低：

北方：北京社区CKD(≥40岁)知晓率为8.3％

南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％

---北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．

中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．

---广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏

病杂志，2007，23(3):147-151．;ESRD–冰山一角;;;CRF的病因;;;慢性肾衰竭进展的危险因素;慢性肾衰竭急性加重的危险因素;定义;肾小球高滤过学说

肾小管高代谢学说

肾组织上皮细胞转分化（EMT）

某些细胞因子、生长因子的作用

其他;肾小球高滤过学说;发病机制1.健存肾单位高滤过;系膜细胞和基质显著增生

内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成

肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质;2.肾小管高代谢学说;;某些生长因子，如TGF-β

白细胞介素-1（IL-1）

单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）

内皮素-1（ET-1）;;尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：

①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用；

②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用；

③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性；

④一些特殊蛋白质引起的肾损害；

⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。

;水、电解质、酸碱平衡失调，出现高血压、高血钾、代酸等;骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促红细胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活与肾性高血压；胰岛素、

胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。;定义;;临床表现;;P波消失;3、代谢性酸中毒;肠道;;调节钙磷代谢激素的主要作用环节;;高尿酸血症——肾脏清除减少;三、心血管系统表现;心力衰竭（65-70％）;三、心血管系统表现;三、心血管系统表现;透析相关性心包炎;;尿毒症肺水肿;五、消化系统表现;六、血液系统表现;;七、神经肌肉系统症状;;九、骨骼病变;九、骨骼病变;肾性骨营养不良;;肾性骨营养不良;;;定义;;;正常肾脏大体标本;正常肾脏病理切片;;诊断要点;诊断流程;病史大于3个月；;;延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：;CKD的发生、发展以及干预模式;;慢性肾脏病-慢性肾衰竭的治疗目标;应在慢肾衰的早期进行;1、饮食治疗;饮水：有少尿、水肿、心力衰竭者，严格限水（量出为入）。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入。;作用：①它与氨基（NH2）生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白营养状况（改善氮质血症，变废为宝）；②由于α-KA制剂中含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。;降压首选ACEI或ARB类药物。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。;三、并发症的治疗;;高钾血症;;;（三）肾性贫血的治疗;;;;血液净化（血透）：可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用。

肾脏替代治疗

血液透析原理;之间溶质交换实现废物与水的清除。

原理：弥散和超滤;抗排异治疗;;;结合上述病例请思考：;Thankyou