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缺血性脑卒中患者护理

目录

CATALOGUE

01

概述与病理基础

02

急性期护理干预

03

康复护理策略

04

并发症风险管理

05

患者与家属教育

06

长期管理与预防

PART

01

概述与病理基础

疾病定义与发病机制

血栓栓塞与动脉粥样硬化

约80%的缺血性卒中由动脉粥样硬化斑块破裂或心源性栓子（如房颤患者左心房血栓）脱落引起，栓塞远端小动脉导致脑梗死，病理过程涉及血小板活化、凝血级联反应及血管内皮损伤。

分型与病因学差异

根据TOAST分型，可分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型等，不同亚型的发病机制、治疗策略及预后存在显著差异，需通过影像学和实验室检查明确病因。

脑血流中断与缺血性损伤

缺血性脑卒中是由于脑动脉狭窄、闭塞或血栓形成导致局部脑组织血流中断，引发神经元缺氧、能量代谢障碍及细胞死亡，核心病理机制包括兴奋性氨基酸毒性、氧化应激和炎症反应。

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典型症状包括突发偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍或失语（优势半球受累），可能伴随同向性偏盲或视野缺损，症状严重程度与梗死部位及面积相关。

主要临床表现识别

局灶性神经功能缺损

若椎基底动脉系统受累，可出现眩晕、复视、吞咽困难、共济失调甚至意识障碍，需警惕脑干或小脑梗死的高致死风险。

后循环缺血表现

部分患者仅表现为头痛、认知功能下降或情绪异常，腔隙性梗死可能无明显临床症状，但长期累积可导致血管性痴呆。

非特异性症状与“沉默性卒中”

流行病学背景

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年龄与性别差异

发病率随年龄增长呈指数上升，55岁以上每十年翻倍，男性发病率略高于女性，但女性绝经后风险显著增加且预后更差。

可控危险因素干预

高血压（贡献率约50%）、糖尿病、吸烟、高脂血症及缺乏运动是主要可控危险因素，通过生活方式调整及药物干预可降低30%-40%的发病风险。

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全球疾病负担与死亡率

缺血性脑卒中占所有脑卒中的70%-80%，是全球第二大死亡原因，每年约导致550万人死亡，中低收入国家发病率增速显著高于发达国家。

PART

02

急性期护理干预

急救处理流程

快速识别与评估

通过FAST原则（面部下垂、手臂无力、言语障碍、及时送医）初步判断脑卒中症状，立即启动急救响应机制，确保患者在最短时间内接受专业评估。

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保持呼吸道通畅

清除口腔分泌物，调整患者体位至侧卧位，必要时给予氧气支持或气管插管，防止窒息或低氧血症加重脑损伤。

血压与血糖管理

避免血压骤升或骤降，维持收缩压低于180mmHg；监测血糖水平，纠正高血糖或低血糖状态，以减少继发性脑损伤风险。

影像学检查优先

迅速完成头部CT或MRI检查，明确卒中类型及病灶范围，为后续溶栓或取栓治疗提供依据。

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确保患者在发病后规定时间内接受静脉溶栓（如阿替普酶），超窗患者需评估是否符合血管内治疗指征，避免无效或高风险干预。

溶栓后24小时内密切观察意识状态、瞳孔变化及肢体活动，定期检测凝血功能，警惕颅内出血或消化道出血等并发症。

溶栓期间维持血压低于185/110mmHg，使用静脉降压药物时避免波动过大，防止再灌注损伤或治疗失败。

采用NIHSS量表定期评分，记录症状改善或恶化情况，及时调整治疗方案并通知多学科团队协作处理。

溶栓治疗管理要点

严格时间窗把控

出血风险监测

血压动态调控

神经功能评估

生命体征监测关键

持续心电监护

识别房颤、室性心律失常等心脏并发症，预防心源性栓塞复发或血流动力学不稳定导致的脑灌注不足。

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颅内压监测

对意识障碍加重或瞳孔异常患者实施有创颅内压监测，结合甘露醇、高渗盐水等脱水治疗降低颅高压风险。

体温控制

通过物理降温或药物手段将体温维持在正常范围，避免发热加重脑代谢负担或诱发炎症反应。

液体平衡管理

精确记录出入量，避免过度脱水或容量负荷过重，维持电解质平衡（尤其钠、钾水平）以保障神经细胞稳定性。

PART

03

康复护理策略

肢体功能恢复训练

通过护理人员或器械辅助完成患侧肢体关节的屈伸、旋转等动作，防止关节僵硬和肌肉萎缩，促进血液循环。

被动关节活动训练

利用平衡垫、平行杠等工具，结合重心转移练习，改善患者站立和行走能力，降低跌倒风险。

平衡与步态训练

指导患者逐步进行低强度抗阻运动（如弹力带训练），增强肌肉力量和协调性，需根据患者耐受度调整强度。

主动抗阻训练

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通过电流刺激患侧肌肉群，模拟神经信号传导，辅助完成抓握、抬腿等动作，加速运动功能重建。

功能性电刺激

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言语与吞咽康复方法

代偿性吞咽策略

指导患者调整进食体位（如低头吞咽）、采用小口进食或食物增稠剂，减少误吸风险。

冷刺激疗法

用冰棉签刺激软腭和咽后壁，增强吞咽反射敏感度，适用于吞咽启动延迟患者。

构音器官训练

针对唇、舌、颊等肌肉进行针对性练习