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2025-12-15 发布于黑龙江
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临床黄疸类型讲解.pptx

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演讲人：

日期:

临床黄疸类型讲解

CATALOGUE

黄疸概述

主要黄疸类型

病因与病理机制

诊断标准

治疗原则

特殊类型黄疸

黄疸概述

定义与发病机制

黄疸定义

黄疸是由于胆红素代谢障碍引起血清内胆红素浓度升高，导致皮肤、黏膜、巩膜等黄染的临床表现。

发病机制

黄疸的发病机制包括胆红素生成过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞内结合胆红素能力降低以及胆红素排泄受阻等。

胆红素代谢路径

胆红素生成

胆红素主要来自衰老红细胞的破坏和骨髓中无效红细胞的分解。

肝细胞摄取

胆红素通过血液循环被肝细胞摄取，并与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯。

排泄途径

结合胆红素主要通过肝脏排泄至肠道，随胆汁排出；另外，小部分胆红素可通过肾脏排泄。

临床表现特征

主要黄疸类型

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

肝细胞性黄疸主要由肝细胞受损引起，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害等。

病因

患者常出现黄疸、乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状，严重时可出现肝性脑病、肝性肾病等。

症状

血清总胆红素升高，结合胆红素和非结合胆红素均升高；尿胆原增多，尿胆红素阳性；肝功能检查异常，如酶学改变、白蛋白降低等。

实验室检查

针对病因进行治疗，如抗病毒治疗、戒酒、停用肝损药物等，同时采取保肝、退黄、营养支持等对症治疗。

治疗

胆汁淤积性黄疸

患者常出现黄疸、皮肤瘙痒、大便颜色变浅等症状，严重时可能出现脂肪泻、夜盲等。

症状

针对病因进行治疗，如手术解除胆道梗阻、使用利胆药物等，同时采取保肝、退黄、营养支持等对症治疗。对于肝内胆汁淤积，还需使用特殊药物治疗。

治疗

胆汁淤积性黄疸主要由胆汁排泄障碍引起，包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。

病因

血清总胆红素升高，以结合胆红素为主；尿胆原减少或消失，尿胆红素强阳性；肝功能检查异常，如碱性磷酸酶升高、胆固醇升高等。

实验室检查

病因与病理机制

红细胞破坏加速成因

外部因素

如免疫性溶血性贫血、同型免疫性溶血等。

如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等。

红细胞酶异常

红细胞膜异常

如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等。

肝细胞损伤机制

胆道梗阻诱因

结石

胆道感染、胆囊炎等可引起胆道管壁增厚、管腔狭窄，从而导致胆道梗阻。

炎症

肿瘤

其他

胆石症是胆道梗阻的常见原因，包括胆固醇结石和胆色素结石。

胆管癌、胰头癌等肿瘤压迫或浸润胆道，造成胆道梗阻。

如医源性操作损伤、胆道先天性畸形等也可引起胆道梗阻。

诊断标准

实验室检测指标

肝功能检查

评估肝脏功能是否受损，包括血清酶水平等。有助于鉴别黄疸的病因。

尿液检查

观察尿胆红素和尿胆原的含量。黄疸患者尿胆红素通常为阳性，而尿胆原则可能减少或消失。

血清胆红素

是诊断黄疸的重要指标，通常超过正常值范围即可诊断为黄疸。不同类型的黄疸，血清胆红素的升高程度和持续时间也不同。

影像学检查方法

可以观察肝脏、胆囊和胆管的大小、形态和结构，有助于诊断胆汁淤积性黄疸等。

腹部超声

可以评估肝脏功能和胆道通畅情况，有助于胆道闭锁等疾病的诊断。

放射性核素扫描

生化特征鉴别

治疗原则

原发病治疗策略

肝前性黄疸

针对溶血性疾病，采取免疫抑制剂、输血等治疗方案。

肝细胞性黄疸

针对肝炎、肝硬化等疾病，采取保肝、抗病毒等治疗方法。

肝后性黄疸

治疗胆道梗阻，如结石、肿瘤等，以恢复胆汁正常排泄。

药物干预方案

手术治疗指征

肝衰竭或肝硬化

肝移植是根治性治疗，可替换病损肝脏，恢复肝脏功能。

当药物治疗无法改善黄疸症状时，需考虑手术治疗。

药物治疗无效

胆道梗阻或肿瘤

通过手术切除病变组织，恢复胆道通畅。

特殊类型黄疸

约60%足月儿和80%早产儿可出现新生儿生理性黄疸。

新生儿胆红素生成相对较多，而肝细胞摄取胆红素能力不足，导致胆红素在体内积聚。

皮肤、巩膜黄染，但精神、食欲、睡眠等一般不受影响。

通常在出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，足月儿一般在7-10天消退，早产儿可延迟至2-4周。

新生儿生理性黄疸

发生率高

胆红素代谢特点

临床表现

自行消退

遗传代谢性黄疸

常见的遗传代谢性黄疸包括遗传性高胆红素血症、Gilbert综合征等。

代谢异常

临床表现

治疗与预后

由于遗传导致肝细胞对胆红素代谢的异常，引起黄疸。

黄疸出现早、持续时间长，可伴有肝脾肿大、贫血等症状。

需要根据具体病因进行针对性治疗，部分类型可通过药物或手术治疗缓解症状，但部分类型预后不良。

遗传因素

术后梗阻性黄疸

手术原因

胆汁无法正常排泄，导致胆红素在体内积聚，引起黄疸。

胆汁淤积

临床表现

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