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中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)解读
引言发病机制与危险因素诊断与评估治疗原则与策略特殊人群管理策略并发症预防与处理目?录CATALOGUE
患者教育与心理支持康复治疗与功能锻炼创新点与临床价值挑战与对策未来展望总结目?录CATALOGUE
01引言
性别差异我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,65岁以上人群患病率更是高达32.0%,其中女性患病率显著高于男性。骨质疏松症定义骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。老年骨质疏松现状老年人群中,骨质疏松症的患病率居高不下,严重影响着老年人的身体健康和生活质量。骨质疏松症概述
老年骨质疏松患病率高,严重影响健康。据统计,我国50岁以上人群患病率达19.2%,65岁以上达32.0%。老年骨质疏松患病率高女性绝经后雌激素下降,骨吸收加速,患病率显著高于男性,约51.6%,而男性为10.7%,性别差异明显。性别差异随着年龄增长,人体骨量逐渐丢失,骨质疏松症风险显著增加。因此,老年人群是骨质疏松症防治的重点。年龄因素老年骨质疏松患病率
骨质疏松性骨折危害骨折危害骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果,不仅导致患者残疾,还可能引发死亡,给家庭和社会带来沉重的负担。骨折后果骨折后,患者往往面临长期康复过程,甚至可能因并发症而失去行动能力,其生活质量严重下降。经济负担每次骨折事件都给家庭和社会带来沉重的经济负担,包括医疗费用、康复费用以及失去生产力等。
基于最新循证医学证据,《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)》对2018版进行了全面更新和完善。诊疗指南更新诊疗指南更新背景更新目的主要更新点基于最新循证医学证据,《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)》对2018版进行了全面更新和完善。基于最新循证医学证据,《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)》对2018版进行了全面更新和完善。
02发病机制与危险因素
骨质疏松发病机制激素失衡与钙磷代谢异常是骨质疏松症的经典诱因。前者影响骨形成与吸收平衡,后者则直接关联到骨密度的维持。这两大因素共同作用于骨骼系统。01细胞衰老在骨质疏松症发展中扮演关键角色,衰老的成骨细胞和破骨细胞功能异常,导致骨形成减少和骨吸收增加,打破了骨骼生成的平衡状态。02肠道菌群肠道菌群与骨健康紧密相关,菌群失调可影响免疫系统和钙吸收,进而间接地扰乱骨代谢的平衡,导致骨骼健康问题,如骨质疏松症的发病风险增加。03免疫系统中的细胞因子和免疫细胞可调节成骨细胞和破骨细胞的活性,失衡的骨免疫网络可导致骨代谢异常,是骨质疏松症的重要发病机制之一。04骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联、骨形态发生蛋白9、成骨细胞能量代谢及铁稳态、铁死亡等机制在原发性骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。05细胞衰老多元机制骨免疫紊乱传统因素
骨质疏松危险因素不可控因素老年骨质疏松症的危险因素众多,包括年龄、性别、种族及家族遗传史等不可控因素。随着年龄的增长,骨量逐渐丢失,骨质疏松症的风险显著增加。01性别差异女性绝经后,由于雌激素水平急剧下降,骨吸收加速,骨质疏松症的患病率明显高于男性。这种性别差异在骨质疏松症的发展中起到了重要的作用。慢性疾病一些慢性疾病如糖尿病、甲状腺疾病、类风湿关节炎、慢性肾脏病等,可通过不同机制导致骨量减少和骨质量下降,增加骨质疏松症的发病风险。药物因素长期使用某些药物,如糖皮质激素、抗癫痫药物、质子泵抑制剂等,也会增加骨质疏松症的发生风险。了解这些因素有助于早期识别高危人群。020304
03诊断与评估
老年骨质疏松症的诊断以骨密度测定为核心,双能X射线吸收法(DXA)和金标准。DXA测量骨密度,T值≤-2.5为骨质疏松,-2.5<T值<-1.0为骨量减少。骨质疏松诊断标准骨密度测定对于缺乏DXA设备的医疗机构,定量计算机断层扫描(QCT)可作为诊断的替代选择。QCT能精确测量松质骨密度,对诊断脊柱骨质疏松症具有显著价值。骨密度诊断脆性骨折是诊断骨质疏松症的重要依据,即使患者的骨密度尚未达到骨质疏松症的标准,但只要发生脆性骨折,就应高度怀疑并考虑诊断为骨质疏松症。脆性骨折
骨转换标志物应用在老年骨质疏松症的诊疗中,骨转换标志物(BTM)扮演着关键角色,能够反映骨转换状态,对疾病的监测和评估具有重要价值。骨转换标志物01I型胶原N端前肽(PINP)和血清I型胶原C末端交联肽(CTX)分别被认定为首选的骨形成和骨吸收标志物,为老年骨质疏松症的监测提供有力支持。标志物首选03新版指南推荐将BTM作为评估老年骨质疏松症骨转换状态的关键指标,以鉴别原发与继发性病因,预测骨折风险,并评估药物疗效及患者的用药依从性。BTM评估02BTM检测相较于骨密度检测,能更早地反映抗骨质疏松药物的疗效,通常在用药后3个月便可开始检测,每3
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