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演讲人：
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肺结核细胞病理学解析
CATALOGUE
目录
01
肺结核概述
02
细胞结构病变
03
致病机理分析
04
检测诊断技术
05
治疗与耐药性
06
防控策略研究
01
肺结核概述
结核杆菌感染机制
主要通过空气传播，如咳嗽、打喷嚏、吐痰等。
结核杆菌的传播途径
通过呼吸道进入肺部，首先在肺泡内繁殖，随后侵入肺泡壁。
结核杆菌的入侵方式
结核杆菌具有较强的抗酸、抗碱、抗干燥和抵抗力，可在干燥环境中存活数月。
结核杆菌的抵抗力
肺部细胞病理特征
结核结节的形成
由结核杆菌引起的肺部局部免疫反应，形成结节状病灶。
01
结核性肉芽肿
结节中央常有干酪样坏死，周围伴有增生的上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。
02
结核性纤维化
随着病情发展，病灶周围纤维组织增生，形成纤维化病灶。
03
病程发展三阶段
发病期
潜伏期后，部分患者因免疫力下降或感染因素激活，病灶重新活跃，出现明显症状，如咳嗽、咳痰、发热等。
潜伏期
结核杆菌在体内潜伏，无明显症状，但可通过结核菌素试验检测出来。
初期感染
结核杆菌侵入肺部后，引起局部炎症反应，但症状较轻，多数患者自愈。
02
细胞结构病变
肉芽肿形成过程
巨噬细胞在识别并吞噬结核分枝杆菌后，转变为上皮样细胞，并聚集形成结节状病灶。
巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌
上皮样细胞在病灶内不断增生，并聚集形成肉芽肿。肉芽肿中央为干酪样坏死区，周围为上皮样细胞层和淋巴细胞层。
随着肉芽肿的形成，周围纤维组织逐渐增生，形成纤维包裹的肉芽肿，起到隔离和限制结核病变扩散的作用。
上皮样细胞增生
在上皮样细胞增生过程中，多个上皮样细胞融合形成朗格汉斯巨细胞，具有强大的吞噬能力。
朗格汉斯巨细胞形成
01
02
04
03
肉芽肿外周纤维增生
朗格汉斯巨细胞体积巨大，呈圆形或椭圆形，胞质丰富，核多且排列于细胞周边，呈马蹄形或环形。
朗格汉斯巨细胞具有强大的吞噬能力，能够吞噬结核分枝杆菌、细胞碎片和死亡细胞等。
朗格汉斯巨细胞能够处理和呈递结核分枝杆菌的抗原，从而激活机体的特异性免疫反应。
朗格汉斯巨细胞是肉芽肿形成的主要细胞之一，通过分泌细胞因子和趋化因子等，促进肉芽肿的形成和发展。
朗格汉斯巨细胞特点
形态特点
吞噬功能
抗原呈递作用
形成肉芽肿
干酪样坏死演变
当结核分枝杆菌数量较多、毒力较强时，局部组织会出现干酪样坏死，即病灶中央区域出现凝固性坏死，呈黄色或灰白色，质地松软。
干酪样坏死形成
随着干酪样坏死的进一步发展，坏死区域逐渐扩大，并可能突破纤维包裹，向周围组织扩散。
坏死区域扩大
在干酪样坏死灶的周围，往往会出现钙化和纤维化，这是由于局部钙盐沉积和纤维组织增生所致，可限制病变的扩散。
钙化与纤维化
当干酪样坏死物液化后，可经支气管排出，形成空洞。空洞内壁附有大量结核分枝杆菌，是结核病传播的重要途径之一。
空洞形成
03
致病机理分析
免疫系统应答反应
细胞免疫
激活T细胞，产生细胞毒性T细胞和辅助性T细胞，通过细胞免疫应答清除结核杆菌。
01
体液免疫
产生特异性抗体，如IgG、IgM和IgA等，与结核杆菌结合，阻止其扩散和繁殖。
02
免疫记忆
在初次感染后，免疫系统能够保留对结核杆菌的记忆，当再次感染时，迅速产生免疫应答。
03
病原体逃逸机制
潜伏感染
结核杆菌在感染者体内潜伏，不引起明显的免疫应答和临床症状，但可在特定条件下复苏并致病。
03
结核杆菌能抑制免疫细胞的活性和功能，降低免疫应答的强度和效率。
02
抑制免疫反应
抗原变异
结核杆菌通过改变自身抗原结构，逃避免疫系统的识别和攻击。
01
宿主遗传易感性
04
检测诊断技术
痰涂片显微镜检
样本采集
将痰液样本均匀涂抹在载玻片上，并进行固定和染色处理。
涂片制备
显微镜观察
结果判断
通过患者咳嗽、深呼吸或支气管镜检查等方式获取痰液样本。
使用显微镜在油镜下观察涂片，寻找抗酸杆菌（即结核分枝杆菌）的存在。
根据观察到的抗酸杆菌数量、形态和染色特性，判断患者是否感染结核分枝杆菌。
结核菌培养法
将处理后的样本接种到含有特殊营养物质的培养基上，置于适宜的温度和湿度条件下进行培养。
接种培养
菌落观察
菌种鉴定
将采集的痰液、组织或体液样本进行适当的处理，以去除杂质和杂菌。
定期观察培养基上菌落的生长情况，包括菌落的形态、颜色、生长速度等特征。
通过生化试验、形态学观察等方法对培养出的菌落进行鉴定，确认为结核分枝杆菌。
样本处理
分子生物学检测
PCR技术
利用聚合酶链式反应（PCR）技术，扩增结核分枝杆菌特定的DNA片段，从而快速检测样本中是否存在结核分枝杆菌。
基因测序
对扩增的DNA片段进行测序，与已知的结核分枝杆菌基因序列进行比对，以确定感染的结核分枝杆菌种类和耐药性。
生物芯片技术
将多种结核分枝杆菌特异性探针固定在芯片上，与样本
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