支气管哮喘教学.pptVIP

内科学----呼吸系统疾病山西医科大学第二医院呼吸科薄建萍

支气管哮喘呼吸系统疾病的分类阻塞性疾病：不完全可逆性：COPD、OSAHS可逆性：支气管哮喘限制性疾病：间质性肺疾病、矽肺、胸腔积液、气胸感染性疾病：肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、结核病肿瘤：肺癌

支气管哮喘呼吸系统疾病的进展支气管哮喘OSAHS吸入疗法成为呼吸系疾病重要治疗方法肺减容术治疗严重肺气肿肺血栓栓塞症（肺栓塞）机械通气治疗呼吸衰竭间质性肺疾病的诊断

支气管哮喘

BronchialAsthma?--BHR+触发因素--哮喘发作

支气管哮喘概述是近年来临床疾病中进展最大的疾病过去认为是“医不治喘”，现已成为可控制、可预防的疾病《全球哮喘防治的创议》（GlobalInitiativeforAsthma---GINA）是目前防治哮喘的指南但我国仅有6％的哮喘患者在正规治疗，大多数患者因没有接受正规治疗已经或即将发展成肺气肿、肺心病，一部分甚至英年早逝。

支气管哮喘定义支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

支气管哮喘流行病学发病率范围：4％--32％，且以年1％的惊人速度增长，由于各种原因全球还有大量潜在的病例；哮喘至少好发于三个年龄段：婴儿至学龄前期、青年期（18~25岁）和老年期（66~75岁）。来自图森儿童呼吸系调查的资料表明，6岁前儿童仅半数幸免于哮喘；

支气管哮喘我国的患病率为1--4％，儿童为3--5％；以此估算全国有哮喘患者1500万；儿童成人，发达国家发展中国家，城市农村；约40％的患者有家族史；常与其他过敏性疾病同时存在，合并过敏性鼻炎者70%。

支气管哮喘病因遗传因素：多基因遗传有关，与气道高反应性、IgE调节、特异性反应相关的基因环境因素：室内外空气污染，感染，食物，药物等；触发因素：气候变化、运动、妊娠、上感、食道返流等。

支气管哮喘发病机制变态反应气道炎症气道高反应性神经--受体调节机制

支气管哮喘一、变态反应IgE介导肥大细胞脱颗粒--平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润1.速发型(IAR):立即发生反应,15--30min达高峰,2h后逐渐恢复正常。2.迟发型(LAR):约6h左右发病,持续时间长,可达数天。3.双相型(DAR)

支气管哮喘二、气道炎症--哮喘的本质炎症细胞(10余种)炎症介质(50多种)：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子(30多种)总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，相互作用的结果，关系十分复杂，是目前研究的热点。

支气管哮喘三、气道高反应性(BHR)

BronchialHyperresponsiveness定义：气道高反应性系指气管、支气管的一种异常敏感状态，对于各种刺激（物理、化学、生物学）因子表现出一种过强、过早的反应，一般认为BHR是支气管哮喘的主要特征。

支气管哮喘BHR形成机理肥大细胞（特异性激发）次级细胞激活聚集（嗜酸C、中性粒C、血小板）巨噬细胞（非特异性激发）炎症(慢性气道增厚、狭窄)支气管上皮联接损伤迷走神经裸露支气管平滑肌增生、肥厚及异常收缩气道高反应性

支气管哮喘四、神经--受体调节机制1.肾上腺素能神经--受体失衡β受体功能低下，α受体反应性增加；2.胆碱能神经--受体失衡迷走神经张力亢进；M1、M3，M23.非肾上腺素能、非胆碱能神经功能（NANC）失调舒张性物质：VIP、NO收缩性物质：P物质、神经激肽

支气管哮喘哮喘发病机制示意图环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘

支气管哮喘病理—气道的慢性炎症肉眼：肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内有粘稠痰液及粘液栓支气管壁增厚、粘膜肿胀充血，肺不张。显微镜：气道上皮下多种炎症细胞浸润，粘膜