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高胆固醇自我防治方案
演讲人：
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目录
CATALOGUE
02
风险因素识别
03
预防策略核心
04
饮食管理方案
05
运动与生活习惯
06
监测与维护机制
01
胆固醇基础知识
01
胆固醇基础知识
PART
定义与类型区分
胆固醇是一种脂类化合物，属于固醇类物质，主要由肝脏合成或通过饮食摄入，是细胞膜的重要组成成分，并参与激素和胆汁酸的合成。
俗称“坏胆固醇”，负责将胆固醇从肝脏运输到全身组织，过量时会沉积在血管壁，形成动脉粥样硬化斑块，增加心血管疾病风险。
俗称“好胆固醇”，能够将外周组织中的胆固醇逆向转运回肝脏代谢并排出体外，具有保护心血管健康的作用。
主要由肝脏合成，负责运输内源性甘油三酯，其代谢产物可转化为LDL-C，同样与动脉粥样硬化相关。
胆固醇的生化定义
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）
极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）
健康水平标准
总胆固醇（TC）理想范围
成年人总胆固醇水平应控制在200mg/dL（5.2mmol/L）以内，若介于200-239mg/dL（5.2-6.2mmol/L）为边缘升高，≥240mg/dL（6.2mmol/L）则为高胆固醇血症。
LDL-C分级管理
对于健康人群，LDL-C应130mg/dL（3.4mmol/L）；心血管中高危患者需降至100mg/dL（2.6mmol/L）或更低；极高危患者（如冠心病合并糖尿病）需严格控制在70mg/dL（1.8mmol/L）。
HDL-C保护阈值
男性HDL-C应≥40mg/dL（1.0mmol/L），女性应≥50mg/dL（1.3mmol/L），若低于此标准则提示心血管风险增加。
甘油三酯（TG）临界值
空腹TG水平150mg/dL（1.7mmol/L）为正常，150-199mg/dL（1.7-2.2mmol/L）为边缘升高，≥200mg/dL（2.3mmol/L）属于高甘油三酯血症。
“完全戒除脂肪摄入”的极端做法：胆固醇是人体必需物质，盲目拒绝所有脂肪可能造成脂溶性维生素缺乏，应优先减少反式脂肪和饱和脂肪（如动物油脂、油炸食品），增加不饱和脂肪（如深海鱼、坚果）摄入。
02
“仅依赖药物无需生活方式干预”的错误观念：他汀类药物虽能有效降胆固醇，但若缺乏运动、持续高脂饮食，仍可能导致血管炎症进展，需同步改善饮食结构并加强有氧运动。
03
“一次检测异常即确诊”的认知偏差：胆固醇水平受近期饮食、应激状态等因素波动影响，需至少间隔1-2周重复检测2-3次，结合血脂谱动态变化才能明确诊断。
04
“瘦人不会胆固醇高”的谬误：胆固醇水平与体重并非绝对相关，遗传因素（如家族性高胆固醇血症）、甲状腺功能减退、慢性肾病等均可导致瘦人出现高胆固醇血症。
01
常见误区澄清
02
风险因素识别
PART
遗传与年龄影响
家族遗传倾向
直系亲属中存在高胆固醇或心血管疾病史的人群，其胆固醇代谢异常风险显著增加，需定期监测血脂指标。
基因突变影响
部分人群携带LDL受体基因突变，导致低密度脂蛋白清除能力下降，需通过基因检测辅助评估风险等级。
生理机能变化
随着年龄增长，人体代谢速率逐渐减缓，肝脏对胆固醇的合成与分解效率可能降低，需针对性调整饮食结构。
生活方式相关因素
高脂高糖饮食
长期摄入动物内脏、油炸食品及含反式脂肪酸的加工食品，会显著提升血液中低密度脂蛋白水平。
缺乏运动锻炼
烟草中的尼古丁会损伤血管内皮细胞，而酒精代谢产物可干扰肝脏脂质代谢途径，双重作用加速动脉粥样硬化进程。
久坐不动的生活方式会减少高密度脂蛋白合成，同时降低脂蛋白脂肪酶活性，加剧胆固醇沉积风险。
吸烟与饮酒习惯
甲状腺功能减退
肾小球滤过功能受损时，血浆白蛋白丢失会刺激肝脏代偿性合成脂蛋白，造成胆固醇水平异常升高。
慢性肾病综合征
胰岛素抵抗状态
糖尿病前期患者常伴随极低密度脂蛋白分泌过剩，需通过糖耐量试验联合血脂检测进行综合判断。
甲状腺激素分泌不足会导致肝脏LDL受体表达减少，引发继发性高胆固醇血症，需同步治疗原发病。
疾病关联诊断
03
预防策略核心
PART
早期筛查方法
血脂检测
定期进行血脂水平检测，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯，以评估心血管疾病风险。
01
家族病史评估
详细了解直系亲属中是否有高胆固醇或心血管疾病病史，结合遗传因素制定个性化筛查方案。
生活方式问卷
通过问卷调查评估饮食结构、运动习惯、吸烟饮酒等行为，识别潜在的高胆固醇诱发因素。
动脉硬化检测
采用无创性检查如颈动脉超声或脉搏波传导速度测量，早期发现动脉硬化迹象。
02
03
04
饮食结构调整
减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入，增加膳食纤维、不饱和脂肪酸
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