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冠状动脉粥样硬化性心脏病

;动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。;多因素共同作用：遗传为基础

危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟

次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染;脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块

血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块

内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成;;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;;定义：

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。;无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据

心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征

心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死

缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在;急性冠脉综合征

（由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。）

包括：不稳定型心绞痛、ST段抬高/非ST段抬高心肌梗死、猝死

慢性冠脉病（慢性缺血综合征）

包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）;;主要分为：

稳定型??stableanginapectoris）

不稳定型（unstableanginapectoris）;定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征

机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?）

氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供?

氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压

疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑;发病机制;心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）

心肌从血中提取75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加;冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：

剧烈活动时可增加6～7倍

缺氧时亦可增加4～5倍

但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）

冠脉流量灌注压=主A平均压

动力性狭窄（痉挛）;心绞痛;发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快;心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常

静息心电图：多无异常

发作时心电图：ST段压低?0.05mV;运动前运动中运动后;动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的

心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min;

胸片：一般正常，无特异性

多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考

冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”;根据加拿大心血管病学会分类分级：

Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛

Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛

Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛

Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛;急性心肌梗死：程度更严重

肋间神经痛、肋软骨炎

心脏神经官能症

消化系统疾病

其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛;;立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧

使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛

扩张冠状动脉→心肌供血↑

扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓;1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉