（55页PPT）呼吸衰竭疾病查房.pptVIP

发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制1.肺通气不足2.弥散障碍3.通气/血流比例失调4.肺内动-静脉解剖分流增加*低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

缺O2对机体的影响：(1)中枢神经系统临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)对循环系统心脏：早期缺O2代偿性HR↑、CO↑、BP↑严重缺O2HR↓、CO↓、BP↓、心率失常血管:冠状动脉扩张,肺血管收缩→肺A高压→RV↑→RHF(3)呼吸系统缺O2→颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用→通气量↑(4)对消化道和肾功能系统严重缺氧和CO2潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。CO2潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.(3)呼吸系统慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑轻度:通气量↑重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等.4.血液循环系统CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、汗、球结膜充血水肿?心率增快、血压升高?脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒?环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。5.消化和泌尿系统症状肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶?应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失6、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡血气分析三步法简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？

血气分析三步法具体方法如下：

第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。

第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。

第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。

血气分析三步法如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。

例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。分析：

第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。

第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。

第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为