重症急性胰腺炎肠内营养治疗指南2026.pptx

重症急性胰腺炎肠内营养治疗指南言与背景代谢病理生理学基础启动时机与途径选择制剂选择与并发症管理CONTENTS目录

引言与背景

010203SAP的临床特征传统治疗观念的转变营养支持的新角色重症急性胰腺炎（SAP）是一种高分解代谢、高炎症反应的危重症，常导致严重的代谢紊乱。过去二十年的循证医学证据推翻了“胰腺休息”的传统治疗原则，确立了“肠道复苏”在SAP治疗中的核心地位。营养支持不再仅是提供底物的手段，而是调节免疫、维护肠道屏障完整性、阻断细菌移位的关键治疗措施。SAP的定义与挑战

传统的SAP治疗原则主张禁食以减少胰腺负担，但现代医学发现这会加重病情。新理念强调通过肠内营养促进肠道功能恢复，改善预后。从“胰腺休息”到“肠道复苏”研究表明，在患者入院后24至72小时内启动肠内营养可以有效降低感染率和死亡率，这一策略已被多个国际指南采纳并推荐实施。早期肠内营养的推广针对中国临床实践中的特色，采用大黄与芒硝等中药辅助治疗肠麻痹，结合现代医学营养支持，形成独特的综合治疗方案，提高了疗效。中西医结合治疗模式的应用传统治疗观念的变革

现代营养支持的地位营养支持从辅助到核心的转变营养治疗在改善预后中的作用中西医结合治疗模式的应用过去，营养支持主要作为SAP治疗的辅助手段，现在则成为调节免疫、维护肠道屏障完整性的关键措施。现代营养治疗通过提供适当的能量和营养素，有助于阻断细菌移位，改善患者的代谢状态和免疫功能，从而降低并发症风险。中国临床实践中，大黄与芒硝等中药被用于肠麻痹管理，展示了中西医结合治疗模式在重症急性胰腺炎营养治疗中的应用价值。

代谢病理生理学基础

高代谢状态蛋白质分解加速糖脂代谢紊乱SAP患者处于应激性高代谢状态，其静息能量消耗可增加至预测值的120%~150%。机体为提供糖异生所需的氨基酸和合成急性期蛋白，会大量分解骨骼肌，导致氮丢失量高达20~40g/天。由于胰岛β细胞受损及外周胰岛素抵抗，SAP患者常出现应激性高血糖，同时脂肪氧化率增加但廓清能力下降。高代谢与分解状态

010203肠道屏障功能衰竭SAP早期常伴有低血容量性休克，导致内脏血流灌注减少，肠黏膜对缺血极其敏感，绒毛顶端迅速发生坏死与脱落。缺血再灌注损伤肠腔内营养物质的缺乏（禁食状态）会导致肠上皮细胞萎缩，紧密连接蛋白破坏，肠道通透性增加。黏膜萎缩屏障的破坏使得肠腔内的革兰氏阴性菌及其内毒素穿过黏膜屏障，进入门静脉系统及肠系膜淋巴结，进而定植于坏死的胰腺组织。细菌移位

肠内营养的启动时机营养制剂的选择并发症管理策略早期肠内营养（EEN）对于重症急性胰腺炎（SAP）患者至关重要，推荐在入院24至72小时内开始。整蛋白配方作为首选起始制剂，要素/短肽配方适用于出现明显不耐受或吸收不良综合征的患者。中西医结合治疗模式，如大黄与芒硝的使用，有效缓解SAP肠麻痹和腹胀症状，提高治疗效果。临床启示与管理策略

启动时机与途径选择

010203早期肠内营养的定义与证据国际指南推荐在入院后24至72小时内开始，对于无法经口进食的患者。早期肠内营养的启动时机该研究对比了极早期与按需喂养，发现两组在感染率、死亡率及并发症方面无显著差异。PYTHON研究的启示进行肠内喂养前需确保平均动脉压65mmHg，血管活性药物剂量稳定或正在减量。启动前提的血流动力学稳定

荷兰PYTHON研究显示，极早期（入院24小时内）与按需（72小时后尝试经口）喂养在感染率、死亡率及并发症方面无显著差异。对于无法短期内经口进食的患者，早期启动肠内营养有助于减少肠道屏障破坏和细菌移位的风险，改善预后。入院后立即评估患者状况，若症状控制尚可可观察至48-72小时尝试经口流食；若腹痛剧烈、SIRS反应重、肠鸣音消失，则应在血流动力学稳定后（通常24-48小时）立即启动管饲。极早期喂养的争议早期喂养的优势操作策略建议极早期与早期喂养的博弈

010203启动前提与血流动力学评估启动肠内营养前，需确保患者平均动脉压超过65mmHg，血管活性药物剂量稳定或在减量，无严重乳酸酸中毒。血流动力学稳定的标准在考虑启动肠内营养之前，必须确认患者已完成主要阶段的液体复苏，不再需要快速大量补液。液体复苏的完成阶段对于休克未纠正的患者，进行肠内喂养可能增加肠道代谢负荷，诱发非闭塞性肠坏死，因此是绝对禁忌。肠内营养的禁忌症

制剂选择与并发症管理

TITLEHERE整蛋白与要素制剂的选择整蛋白制剂的推荐对于重症急性胰腺炎（SAP）患者，整蛋白配方是首选起始制剂，因其含完整蛋白质、长链脂肪酸和复杂碳水化合物，渗透压较低，口感好且成本低。要素/短肽制剂的使用条件仅在患者使用整蛋白配方出现明显不耐受时，如严重腹泻、腹胀或确诊合并吸收不良综合征，才会考虑使用要素/短肽制剂。