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演讲人:
日期:
上消化道大量出血的护理
目录
CATALOGUE
01
概述与背景
02
急救与初步处理
03
诊断与评估
04
治疗干预
05
护理管理核心
06
康复与预防
PART
01
概述与背景
定义与病理机制
临床定义
黏膜损伤过程
病理生理机制
上消化道大量出血指Treitz韧带以上的消化道(包括食管、胃、十二指肠)短时间内失血量超过1000ml或循环血量的20%,表现为呕血、黑便及循环衰竭症状。
出血可因黏膜屏障破坏(如溃疡)、血管侵蚀(如肝硬化门脉高压)或凝血功能障碍导致,大量失血引发代偿性血管收缩、组织缺氧及多器官功能损伤。
胃酸-蛋白酶侵蚀、幽门螺杆菌感染或NSAIDs药物作用导致黏膜防御机制失衡,最终形成出血性病变(如溃疡、糜烂)。
流行病学特征
发病率与死亡率
全球年发病率约50-150/10万,病死率高达5%-10%,老年患者及合并基础疾病者死亡率显著上升。
危险人群分布
发展中国家因幽门螺杆菌感染率高,溃疡性出血占比突出;发达国家则与抗凝药物使用增加相关。
男性发病率高于女性(2:1),50岁以上中老年占比超60%,与幽门螺杆菌感染、长期用药史及酗酒等危险因素密切相关。
地域差异
主要病因分类
占所有病例的40%-50%,以十二指肠球部溃疡多见,常与幽门螺杆菌感染、NSAIDs使用相关。
消化性溃疡
肝硬化门脉高压导致,占20%-30%,出血量大且易反复,死亡率可达30%以上。
剧烈呕吐致食管贲门黏膜撕裂,占5%-10%,常见于酗酒或妊娠剧吐患者。
食管胃底静脉曲张
应激、酒精或药物诱发广泛黏膜糜烂,占10%-15%,多见于ICU患者或创伤后。
急性胃黏膜病变
01
02
04
03
Mallory-Weiss综合征
PART
02
急救与初步处理
生命体征评估
血压与心率监测
密切监测患者的血压和心率变化,持续的低血压或心动过速可能提示休克或持续出血,需立即采取干预措施。
评估患者意识清晰度,若出现烦躁、嗜睡或昏迷等异常表现,可能反映脑灌注不足或失血性休克的进展。
观察皮肤颜色、温度及湿度,苍白、湿冷的皮肤常提示外周循环衰竭,需结合其他指标综合判断病情严重程度。
每小时尿量是评估循环血容量的重要指标,尿量减少(30ml/h)可能提示肾灌注不足或血容量不足。
意识状态观察
皮肤黏膜检查
尿量记录
液体复苏策略
快速建立静脉通路
优先选择大口径静脉导管(如16G或18G),确保快速输注晶体液或血液制品,以迅速恢复有效循环血量。
晶体液与胶体液选择
初始复苏推荐使用等渗晶体液(如生理盐水或乳酸林格液),必要时可补充胶体液(如羟乙基淀粉)以维持胶体渗透压。
输血指征把控
血红蛋白低于70g/L或合并休克时需输注浓缩红细胞,活动性出血患者应维持血红蛋白在70-90g/L范围。
动态调整补液速度
根据血压、中心静脉压(CVP)及尿量等指标调整输液速度,避免过量补液导致肺水肿或再出血风险。
静脉推注质子泵抑制剂(如奥美拉唑)抑制胃酸分泌,联合生长抑素或其类似物(如奥曲肽)降低门静脉压力。
急诊胃镜检查明确出血部位后,可采用钛夹夹闭、电凝或注射肾上腺素等内镜下止血技术,成功率可达90%以上。
对食管胃底静脉曲张破裂出血患者,临时使用三腔二囊管机械压迫止血,需严格监测气囊压力及压迫时间。
内镜止血失败时,可行血管造影并栓塞出血血管,或经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)降低门静脉压力。
紧急止血措施
药物止血治疗
内镜下干预
三腔二囊管压迫
血管介入治疗
PART
03
诊断与评估
病史采集要点
重点询问是否有消化性溃疡、肝硬化、胃食管静脉曲张等基础疾病,以及长期服用非甾体抗炎药或抗凝药物史。
既往病史排查
伴随症状分析
生活习惯调查
详细记录呕血或黑便的性状、频率及总量,区分鲜红色血与咖啡样物质,评估出血速度和严重程度。
关注腹痛、头晕、心悸、冷汗等休克前驱症状,结合体位性低血压等体征综合判断失血量。
了解患者饮酒史、吸烟史及饮食习惯,分析可能诱发出血的潜在危险因素。
出血特征描述
血常规与凝血功能
肝功能与血氨检测
通过血红蛋白、红细胞压积动态监测失血程度,凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)评估凝血异常风险。
针对疑似肝硬化患者,需检测转氨酶、胆红素及血氨水平,辅助判断门脉高压性出血可能性。
实验室检查项目
尿素氮与肌酐比值
若BUN/Cr比值升高,提示出血可能源于上消化道,因肠道血液吸收导致氮质血症。
血型与交叉配血
紧急备血时需完善血型鉴定及交叉配血试验,为输血治疗提供安全保障。
01
02
03
04
急诊内镜检查
作为首选方法,可在出血后24小时内明确出血部位(如溃疡、静脉曲张),同时进行止血治疗(电凝、夹闭或注射硬化剂)。
腹部CT血管成像
适用于内镜检查禁忌或失败者,通过三维
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