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肺动脉高压完整版

肺动脉高压分类按病因分类:原发性肺动脉高压:病因未名者。继发性肺动脉高压:常见原因为左向右分流得先天性心脏病如:ASD,VSD,PDA等。

肺动脉高压分类按病理及血流动力学改变分类:动力性肺动脉高压:由肺循环血流明显增加所致。反应性肺动脉高压:缺氧致肺小动脉痉挛→肺动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变→梗阻性肺动脉高压。被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三心房心等。

肺动脉高压分类按肺动脉压力升高得程度分类:轻度肺高压:肺动脉收缩压30～40mmHg,Pp/Ps0、45,肺血管阻力为251～500达因、秒、厘米-5、中度肺高压:肺动脉收缩压40～70mmHg,Pp/Ps为0、45～0、75,肺血管阻力为500～1000达因、秒、厘米-5、重度肺高压:肺动脉收缩压70mmHg,Pp/Ps0、75,肺血管阻力〉1000达因、秒、厘米-5、

肺动脉高压分类④按全肺阻力分为:正常全肺阻力＜20～300dyne、s、cm5或2、5～3Wood单位,轻度升高时全肺阻力为300～400dyne、s、cm5或3、7～55Wood单位,明显升高时全肺阻力≥450dyne、s、cm5或5、6Wood单位。

继发性肺动脉高压(secondarypulmonaryhypertension)

继发性肺高压病因根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力×肺血流量

继发性肺高压病因肺血流量增加:左向右分流得先天性心脏病均有肺血流量增加,因而可使肺动脉压升高。肺血管病变:主要引起肺血管阻力增加,肺动脉压因而增加。如:弥漫性肺栓塞,肺动脉炎等。

继发性肺高压病因肺部疾病:⑴慢性阻塞性肺部疾病:慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张等。⑵弥漫性间质性肺部病变:含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。⑶肺泡通气不足:原发性或神经原性肺泡通气不足(格林巴利综合征。高原性肺动脉高压:由长期缺氧所致。肺静脉高压

先心病发病机理目前不清:研究认为ET-1,NO,PGI,细胞因子与生长因子(PDGF,TGF-β,EGF)等参与了左向右分流肺动脉高压得形成。

先心病肺高压发病机理目前认为内皮素等促进SMC增殖得信息传递途径为:ET-1与SMC膜上得ETA-R特异性结合→ETA-R与GTP调节蛋白偶联→再与细胞膜上得磷脂酶C(PLC)偶联→催化膜上得磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解→生成三磷酸肌醇(IP3)与甘油二脂(DG)IP3能释放肌浆网、线粒体等钙库中得Ca2+使细胞内钙离子浓度升高;

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先心病肺高压发病机理DG能激活蛋白激酶C(PKC)PKC＋Ca++→胞浆蛋白磷酸化→激活原癌基因c-fos与c-myc→编码核调节蛋白FOS与MYC→二者与染色体DNA特异性结合→诱导DNA复制,促进细胞增殖→中层血管平滑肌细胞增生肥大→肺血管壁增厚,管腔狭窄→肺血管结构重建初步形成

先心病肺高压发病机理ET-1等除了促使肺血管收缩及SMC增殖外,还促进肺血管平滑肌细胞分泌胶原等细胞外基质蛋白增加:其机理可能为:ET-1促进PASMC由静止状态向合成状态与分泌状态转化ET-1通过增加基因转录水平上胶原等细胞外基质mRNA得表达,上调了每个细胞细胞外基质合成得水平→胶原等细胞外基质合成与分泌增加→胶原等在肺血管壁沉积→肺血管壁增厚,管腔狭窄→肺血管结构重建形成。

缺氧性肺高压发病机理血管内含氧低下与慢性肺泡缺氧都可以产生肺血管收缩,使管腔狭窄,肺动脉压力升高。其机制有两种学说:直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌:低氧通过以下途径致使肺血管收缩,肺动脉压力增高:

缺氧性肺高压发病机理①植物神经因素:肺血管接受肾上腺素能交感神经与胆碱能副交感神经得支配,有α、β受体,当缺氧时,动脉血氧分压下降,二氧化碳分压升高,H+浓度因而升高,刺激主动脉体与颈动脉窦,通过丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩。若同时伴有酸中毒,肺血管得这种反应更明显。

缺氧性肺高压发病机理②体液因素:缺氧时,肺内肥大细胞增殖,生成组织胺能力增强,出现脱颗粒现象,释放组织胺及5－羟色胺,直接影响细胞膜,使细胞内K+浓度下降,Ca2＋浓度升高,肌肉兴奋性增高。缺氧还可触发肺内局部释放血管活性介质,如前列腺素F2α、血栓环素TXA2与内皮素－1、肾上腺加压素等强烈收缩肺血管得物质而使肺动脉压力升高。同时,肺内血管紧张素Ⅰ