急性肾功能不全讲课课件.pptVIP

急性肾功能不全讲课课件;（优选）急性肾功能不全讲课课件;

ARF是临床的危重急症：平均病死率高达50％以上

预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。～～早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多可完全恢复，但若延误诊治则可致死。MODS;[病因];

三、肾实质性急性肾衰(NephrogemicARF)分4类

（一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。

（二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生的肾V血栓形成；

（三）急性肾间质性病变

1、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药；

2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死；

3.代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质；

4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细胞浸润肾间质。

（四）急性肾小管坏死（AcuteTubularNecrosisATN）

ARF最常见类型,占75%-80%。;无特殊处理，定期复查肾功能，避免肾毒性药物。

最早出现威胁生命的情况为肺功能衰竭：严重低O2血症，需依赖机械通气维持5天。

临床表现（分为三个时期）

肾缺血ATN的最常见原因

24hr补液量=显性失水量+隐性失水量（12ml/kg/d）-内生水量（300ml/d）

1、饮食：早期应严格控制蛋白质（0.

三、肾实质性急性肾衰(NephrogemicARF)分4类

尿钠40-60mmol/L20mmol/L

ATN与肾前性少尿鉴别：

钠滤过分数21

1、饮食：早期应严格控制蛋白质（0.

（二）循环衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；

5g/kg/d）适量初充氨基酸液和保证30～45Kal/kg/d热量，限制水分，钠盐，必要时可全静脉营养治疗

[发病机制]

（四)、代谢性酸中毒：;2.肾缺血ATN的最常见原因

A、休克：任何原因引起休克，肾血流量（RBF）↓

(1).严重创伤：战伤、挤压伤，严重骨折，烧伤引起失血，大量渗出液，休克。

(2).外科大手术后：严重的原发病，加上麻药、镇静药，组织创伤失血、失水（脱水），血管扩张→肾缺血。

(3).产后并发症：早期感染性流产，晚期产后大出血。

(4).严重感染：常伴周围循环衰竭，急性胃肠道感染、休克性肺炎，严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病。

(5).血循环功能障碍：严重心衰、心律失常、心包填塞。

B、细胞外液量减少：失钠失水→血溶量不足导致本病。

★失钠失水见各种原因所致严重呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、烧伤等。

★幼儿、老年人在较严重失钠失水，虽然临床上无休克表现，也易发生急性肾衰。;3.血红蛋白、肌红蛋白异常增多

A.血管内溶血：异型输血、输血反应，毒素或免疫因素，疟疾、蚕豆病等引起溶血。

B.肌红蛋白尿和横纹肌溶解：外伤，持久昏迷，剧烈运动，肌肉疾病。

⒈肾血流动力学异常

⒉肾小管上皮细胞代谢障碍

⒊肾小管上皮脱落，管腔中管型形成;[发病机制];二、肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致，表现为

①ATP含量明显—Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；

②Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；

③细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；

④细胞内酸中毒等。;三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。;病理;临床表现（分为三个时期）;2、进行性氮质血症

血BUN与Cr↑,其升高速度与体内蛋白分解状态有关

无并发症高分解状态

血BUN↑/d3.6～7.1mmol/L10.1～17.9mmol/L

血Cr↑/d44.2～

～～促进蛋白分解的原因：