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内分泌科高血糖应急处理指南
演讲人:
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目录
CONTENTS
1
识别与初步评估
2
紧急干预措施
3
并发症紧急处理
4
动态监测与调整
5
多学科协作管理
6
患者安全与转归
识别与初步评估
01
PART
高血糖危象典型症状
患者因血糖升高导致渗透性利尿,表现为尿量显著增加及持续性口渴,严重时可出现脱水体征如皮肤弹性下降、黏膜干燥。
多尿与口渴
血糖急剧升高可能引发嗜睡、定向力障碍甚至昏迷,需紧急评估神经系统功能以排除其他病因。
意识状态改变
高血糖状态下酮体堆积引发代谢性酸中毒,刺激胃肠道反应,常伴随腹痛、食欲减退等非特异性症状。
恶心与呕吐
01
03
02
为代偿酸中毒,患者出现特征性深大呼吸,呼气中可能带有烂苹果味(丙酮气味)。
呼吸深快(Kussmaul呼吸)
04
快速血糖检测流程
指尖血糖测定
使用便携式血糖仪采集末梢血,确保试纸未过期且操作规范,避免因挤压过度导致组织液稀释影响结果准确性。
01
静脉血糖复核
若指尖血糖值超过警戒范围(如≥16.7mmol/L),需立即抽取静脉血送检生化分析仪,以排除毛细血管血糖的潜在误差。
02
动态血糖监测(CGM)数据参考
对于佩戴CGM设备的患者,需结合实时趋势图判断血糖波动规律,但危急情况下仍需以即时检测值为准。
03
酮体检测同步进行
通过尿酮试纸或血酮仪检测β-羟丁酸水平,明确是否存在酮症酸中毒,指导后续治疗优先级。
04
危重程度分级标准
轻度高血糖
血糖值13.9-16.7mmol/L,无酮症或酸中毒表现,患者意识清醒,可通过调整口服降糖药或短效胰岛素纠正。
01
中度高血糖危象
血糖16.7-33.3mmol/L伴轻度酮症(血酮1.5-3.0mmol/L),可能出现脱水及电解质紊乱,需静脉补液联合胰岛素治疗。
重度高血糖危象
血糖>33.3mmol/L合并显著酮症酸中毒(血酮>3.0mmol/L)或高渗状态(有效渗透压≥320mOsm/kg),常伴意识障碍,需ICU级别监护及多学科协作救治。
特殊人群分级调整
老年患者或合并慢性肾病患者可能症状不典型,需结合实验室指标(如动脉血气、乳酸水平)综合评估危重程度。
02
03
04
紧急干预措施
02
PART
液体复苏管理方案
晶体液优先选择
葡萄糖溶液切换时机
补液速率调整
初始阶段推荐使用等渗晶体液(如生理盐水)进行快速补液,以恢复有效循环血容量,改善组织灌注,同时避免高氯性酸中毒风险。
根据患者脱水程度、心肾功能状态动态调整输液速度,严重脱水者可先以15-20mL/kg/h快速输注,后续逐步降低至维持量,并监测中心静脉压指导治疗。
当血糖降至13.9mmol/L以下时,需在输注液体中加入5%葡萄糖溶液,防止低血糖及脑水肿风险,同时维持胰岛素持续输注。
采用0.1U/kg/h作为起始剂量,通过微量泵持续静脉输注,每1-2小时监测血糖,若未下降2.8-3.9mmol/L则增加10%-20%剂量,直至血糖稳定下降。
静脉胰岛素输注规范
胰岛素剂量标准化
严格将血糖下降速度控制在2.8-3.9mmol/L/h范围内,避免过快导致渗透压急剧变化诱发脑水肿或心律失常。
血糖下降速率控制
当患者可正常进食且血糖稳定于目标范围(8-10mmol/L)后,需提前1-2小时皮下注射基础胰岛素,静脉胰岛素逐渐减停,防止血糖反弹。
过渡至皮下注射
血钾动态监测与补充
低镁血症可加重低钾难治性,需静脉补充硫酸镁;低磷血症(0.32mmol/L)时需补充磷酸盐,尤其对意识障碍或呼吸肌无力患者。
镁与磷的协同纠正
酸碱平衡管理
酮症酸中毒患者无需额外补碱,仅当pH6.9时考虑小剂量碳酸氢钠,过度纠酸可能加重细胞内酸中毒及低钾风险。
即使初始血钾正常,胰岛素治疗开始后仍需每2-4小时监测血钾水平,因胰岛素促进钾离子细胞内转移,易致低钾血症,需通过静脉补钾维持血钾在4.0-5.0mmol/L。
电解质失衡纠正策略
并发症紧急处理
03
PART
酮症酸中毒(DKA)处置
4
病因排查与感染控制
3
密切监测血气与酮体
2
胰岛素持续静脉输注
1
快速补液与电解质平衡
积极寻找诱因(如感染、胰岛素中断等),针对性使用抗生素或调整治疗方案,避免DKA复发。
采用小剂量胰岛素静脉滴注(0.1U/kg/h),逐步降低血糖至目标范围(通常每小时下降3.9-6.1mmol/L),避免血糖骤降引发脑水肿。
每小时监测动脉血气分析、血酮及尿酮水平,评估酸中毒纠正情况,必要时补充碳酸氢钠以纠正严重代谢性酸中毒(pH7.0)。
立即开放静脉通路,优先补充生理盐水或平衡液,纠正脱水状态,同时监测血钾、钠、氯等电解质水平,避免低钾血症或高氯性酸中毒。
低渗溶液谨慎补液
初始使用0.9%生理盐水快速扩容,待血流动力学稳定后转为0.45%低渗盐水,
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