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中国科学家发现抗癌“新利器”

一、从“耐药困局”到“精准破局”：两款1类新药的技术突围

癌症治疗的核心挑战，在于如何突破肿瘤细胞的“防御壁垒”——无论是凋亡抵抗机制的强化，还是DNA损伤修复能力的异常，都让传统药物难以触及疾病本质。2025年8月，中国生物制药下属企业正大天晴的两款1类抗肿瘤新药——注射用TQB3142（Bcl-xLPROTAC药物）与TQB3122胶囊（高选择性PARP1抑制剂）的临床试验申请（IND）获国家药监局受理，标志着中国科学家在这一领域实现了关键技术突破。

Bcl-xLPROTAC药物TQB3142的研发，直指肿瘤细胞的“凋亡抵抗”难题。BCL-2家族抗凋亡蛋白的异常高表达，是多种血液瘤和实体瘤的共同特征，其中Bcl-xL不仅驱动肿瘤生长，还会导致化疗耐药。传统Bcl-xL小分子抑制剂虽能抑制其活性，却因引发血小板减少的剂量限制性毒性，临床应用受限。而TQB3142采用蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）技术，通过“降解”而非“抑制”的全新模式，仅需低浓度即可特异性诱导Bcl-xL蛋白通过泛素-蛋白酶体系统降解。非临床研究显示，其在多种移植瘤模型中展现出显著抑瘤活性，且对血小板的毒性风险低于同类药物，治疗窗口更优。这一技术突破，为解决“抑制-毒性”的矛盾提供了新路径。

另一款新药TQB3122胶囊则聚焦DNA损伤修复领域的“选择性难题”。PARP抑制剂通过“合成致死”原理阻断肿瘤细胞DNA修复，但现有药物多为非选择性，同时抑制PARP1和PARP2，后者会引发红系细胞分化障碍，导致贫血等副作用。TQB3122作为高选择性PARP1抑制剂，通过双重机制精准打击：一方面竞争性抑制PARP1酶活性，阻断DNA单链断裂修复；另一方面稳定DNA-PARP复合物，阻碍复制叉进展。其不仅能选择性杀伤BRCA突变或同源重组缺陷的肿瘤细胞，更因对PARP2的低抑制率，有望降低贫血风险。更值得关注的是，该药还具备优异的血脑屏障穿透能力，为脑转移瘤治疗提供了新可能。

二、从“单点突破”到“集群创新”：中国抗癌药研发的系统性升级

两款新药的IND受理，并非孤立的科研成果，而是中国抗癌药研发从“跟跑”到“领跑”的缩影。近年来，从临床获批到临床试验启动，中国抗癌药研发呈现出“多点开花、快速迭代”的态势。

在已上市药物层面，2025年第三季度，国家药监局密集批准多款重磅新药：贝达药业的酒石酸泰瑞西利胶囊（CDK4/6抑制剂）通过抑制细胞周期关键节点，与氟维司群联合增强抗癌效果；先声药业的苏维西塔单抗（VEGF靶点）在铂耐药患者中显著延长生存期（OS15.3个月vs14.03个月）；亚盛医药的利沙托克拉片（Bcl-2抑制剂）则通过梯度剂量递增给药，提升患者依从性且无肿瘤溶解综合征风险。更早前，2025年1月获批的利厄替尼片（第三代EGFR-TKI），在EGFRT790M突变阳性NSCLC患者中客观缓解率达68.8%，疾病控制率92.4%，颅内病灶缓解率65.9%，为肺癌治疗再添利器。

在临床试验领域，2025年10月的《癌度快报》显示，多个全球首创或进度领先的三期临床同步启动：全球首个PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体IBI363，在肺鳞癌二线治疗中展现26.4%的应答率；国产KRASG12D靶向药HRS-4642一线治疗胰腺癌，应答率达60%；DLL3抗体偶联药ZL-1310治疗小细胞肺癌，客观缓解率68%（脑转移患者80%）。这些数据不仅验证了中国在新型靶点开发、双特异性抗体、抗体偶联药（ADC）等前沿领域的技术积累，更标志着中国从“仿创结合”向“原始创新”的跨越。

三、从“实验室”到“患者床前”：创新生态的全链条赋能

抗癌药研发的突破，离不开“政策-资本-科研-产业”的协同支撑。以上海为例，2025年5月获批的枸橼酸戈来雷塞片（KRASG12C抑制剂），是上海诞生的第三款同类药物。此前，信达生物的氟泽雷塞片（国内首个KRASG12C抑制剂）、正大天晴的格索雷塞片已相继上市。这一“扎堆”现象背后，是上海市药监局推行的“一清单、两优化、三联动”服务机制——通过提前介入、专人专班、全程指导，帮助企业缩短研发周期；联合多部门支持创新研发，加速成果转化；强化上市后监管，保障用药安全。这种“全生命周期”的政策支持，让上海成为国内KRAS抑制剂的“创新高地”。

资本与科研机构的深度联动同样关键。例如，利厄替尼片由中科院上海药物所、广州健康院与奥赛康药业联合研发，将基础研究的“论文成果”转化为临床可用的“药物成果”；TQB3142与TQB3122的研发，则依托正大天晴在肿瘤领域的长期投入，结合PROTAC、高选择性抑制剂等前沿技术布局，实现了从靶点发现到药物开发的闭环。

四、从“中国方案”到“全球贡献”：抗癌药研发的