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代谢性酸中毒常见疾病演讲人：日期:

目录02高AG型代谢性酸中毒疾病01代谢性酸中毒概述03正常AG型代谢性酸中毒疾病04代谢性酸中毒临床表现05关键诊断与鉴别诊断06治疗原则与管理方案

01代谢性酸中毒概述

基本定义与病理机制代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低和PH值降低为特征的酸碱平衡紊乱。定义酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多。酸性物质产生过多主要见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等；HCO3-丢失过多则主要见于腹泻、肠瘘、肾小管性酸中毒等。病理机制

酸碱平衡生理基础正常酸碱平衡调节机制主要包括缓冲系统、呼吸系统、肾脏的调节等。03维持细胞代谢的正常进行、保持生物大分子的结构和功能、维持酶的活性等。02酸碱平衡的意义酸碱平衡的定义机体通过调节体液中酸碱物质的含量和比例，维持pH在相对恒定的范围内的过程。01

主要临床分类标准根据病因分类可分为酸性物质产生过多的代谢性酸中毒和HCO3-丢失过多的代谢性酸中毒。根据血浆Cl-水平分类根据阴离子间隙（AG）分类可分为正常血氯性代谢性酸中毒和高血氯性代谢性酸中毒。可分为AG增高的代谢性酸中毒和AG正常的代谢性酸中毒。AG增高的代谢性酸中毒主要见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等；AG正常的代谢性酸中毒主要见于腹泻、肠瘘等引起的HCO3-丢失。123

02高AG型代谢性酸中毒疾病

糖尿病酮症酸中毒发病机理临床表现实验室检查治疗措施胰岛素不足或胰岛素抵抗导致糖利用障碍，脂肪动员产生大量酮体，引起酮症酸中毒。多饮、多尿、疲乏、呼吸深快、呼气有烂苹果味，严重者可出现意识障碍、昏迷等。血糖升高，尿糖强阳性，血酮升高，酸中毒表现（pH降低，HCO3-降低）。补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱、去除诱因等。

乳酸产生过多或清除不足，导致血乳酸浓度升高，引起酸中毒。呼吸深快、疲乏无力、恶心、呕吐、腹痛、意识障碍等，严重者可出现休克、多器官功能衰竭。血乳酸升高，酸中毒表现（pH降低，HCO3-降低），常伴有肾功能异常。去除病因、纠正休克、改善组织灌注、促进乳酸排出等。乳酸性酸中毒发病机理临床表现实验室检查治疗措施

肾衰竭致酸中毒发病机理实验室检查临床表现治疗措施肾功能衰竭导致肾脏排泄酸性物质能力下降，体内酸性物质积聚，引起酸中毒。疲乏、呼吸深快、恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡等，严重者可出现昏迷、心力衰竭等。血肌酐升高，尿素氮升高，酸中毒表现（pH降低，HCO3-降低）。纠正酸中毒、保护肾功能、治疗原发病、替代治疗（透析或肾移植）等。

03正常AG型代谢性酸中毒疾病

肾小管酸中毒（I/II型）01远端肾小管性酸中毒（I型）是由远端肾小管泌氢障碍，尿NH4及可滴定酸排出减少所致的疾病。02近端肾小管性酸中毒（II型）是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能缺陷，引起肾排泄HCO3-过多所致的疾病。

严重腹泻相关酸中毒大量肠液丢失，肠液中富含HCO3-，导致血浆HCO3-浓度降低，引发酸中毒。急性腹泻长期腹泻，肠道对碱性物质的吸收减少，导致体内酸性物质相对增多，引起酸中毒。慢性腹泻

乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂通过抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，降低肾H+的排出和HCO3-的重吸收，导致酸中毒。药物剂量过大或长期使用可能导致严重的代谢性酸中毒，需密切监测血pH值及电解质变化，及时调整药物剂量。碳酸酐酶抑制剂影响

04代谢性酸中毒临床表现

呼吸代偿机制特征呼吸肌疲劳长时间呼吸加深加快，可致呼吸肌疲劳，出现呼吸困难。03严重代谢性酸中毒时，呼吸中枢可能受到抑制，导致呼吸减弱甚至停止。02呼吸中枢受抑制呼吸加深加快通过增加肺通气量，排出体内多余的酸性物质，维持酸碱平衡。01

循环系统典型症状心率增快酸中毒时，心脏收缩力减弱，排血量下降，通过心率增快来代偿。01血压下降酸中毒时，外周血管扩张，导致血压下降，出现头晕、乏力等症状。02心肌受损严重酸中毒时，心肌细胞受损，可能出现心律失常、心力衰竭等。03

神经系统异常表现酸中毒时，脑细胞代谢受到影响，出现头痛、头晕等症状。头痛、头晕严重酸中毒时，脑细胞受损严重，可能出现嗜睡、昏迷等。嗜睡、昏迷酸中毒时，神经肌肉兴奋性增高，可能出现抽搐、惊厥等症状。抽搐、惊厥

05关键诊断与鉴别诊断

动脉血气分析指标pH值是反映酸碱平衡的重要指标，代谢性酸中毒时pH值降低。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）反映呼吸性酸碱平衡，代谢性酸中毒时PaCO2代偿性降低。标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）SB不受呼吸影响，反映代谢性酸碱平衡，代谢性酸中毒时SB降低；AB受呼吸和代谢共同影响，代谢性酸中毒时AB也降低，但AB＜SB。

阴离子间隙计算流程阴离子间隙（AG）=未测定的阴离子-未测定的阳离子=（Na?+K?+H?+其他阳离