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高渗性昏迷并发症演讲人：日期:

目录CONTENTS心血管并发症乳酸性酸中毒动、静脉栓塞脑水肿其他并发症治疗重点与策略高渗性昏迷的临床管理感染控制

01心血管并发症

心力衰竭心脏负荷过重高渗性昏迷时，血容量减少，血液浓缩，导致心脏负荷过重，易引发心力衰竭。心肌损伤高渗状态可导致心肌细胞受损，出现心肌变性、坏死等情况，进一步加重心力衰竭。心律失常高渗性昏迷患者电解质紊乱，如血钠过高、血钾过低等，均可引起心律失常，增加心力衰竭风险。

低血容量性休克高渗性昏迷时，由于严重脱水，血容量减少，可引起低血容量性休克。休克感染性休克高渗性昏迷患者易并发感染，如未能及时控制，可发展为感染性休克。神经源性休克高渗性昏迷时，神经系统功能紊乱，可引发神经源性休克。

心脏停搏高血钾导致心脏停搏高渗性昏迷患者由于脱水，肾排泄钾减少，导致血钾升高，进而抑制心肌收缩，引起心脏停搏。严重心律失常导致心脏停搏缺氧引发心脏停搏高渗性昏迷患者电解质紊乱，如血钠过高、血钙过低等，均可引起严重心律失常，进而导致心脏停搏。高渗性昏迷时，由于呼吸中枢受损或呼吸道分泌物增多，导致缺氧，可引起心脏停搏。123

02乳酸性酸中毒

脱水由于高渗性昏迷时体内水分大量丢失，加上乳酸酸中毒时尿量排出增多，导致血容量进一步减少。血容量不足血容量不足会导致组织灌注不足，加重组织缺氧和乳酸生成，形成恶性循环。脱水与血容量不足

高渗性昏迷时，由于血糖过高导致血液黏稠度增加，红细胞变形能力下降，携氧能力减弱，导致组织缺氧。氧供应不足组织缺氧时，糖的无氧酵解增加，乳酸大量堆积，加重酸中毒。乳酸堆积组织缺氧

乳酸产生过多在高渗性昏迷状态下，糖的无氧酵解增加，乳酸产生过多。乳酸利用减少由于肝肾功能受损，乳酸的利用和排泄减少，导致乳酸在体内堆积，加重酸中毒。乳酸产生与利用失衡

03动、静脉栓塞

血液浓缩高渗性昏迷时，体内水分向细胞内转移，导致血容量减少，血液浓缩。血浆渗透压升高血糖过高，血浆渗透压升高，致使组织间液向血管内转移，进一步降低循环血量。肾功能受损高渗状态可引起肾小球滤过率下降，导致肾排水功能受损，加重脱水。低血压休克严重脱水可致血容量严重不足，引起低血压休克。脱水与低血压

血液浓缩时，红细胞比容增加，易于聚集，形成血栓。红细胞聚集血液浓缩与粘度增加血液粘度增高，血流速度减慢，易于形成血栓。血液流速减慢高血糖导致微血管内皮损伤，易于血栓形成。微血管病变血液浓缩时，纤维蛋白原浓度相对增加，促使血液凝固性增强。纤维蛋白原增多

高血糖、血液浓缩和红细胞聚集等因素，易在动脉内形成血栓，导致管腔狭窄或闭塞。长期卧床、血液高凝状态等因素，易形成下肢深静脉血栓，脱落后可造成肺栓塞等严重后果。血栓形成后，微循环受阻，组织缺血缺氧，导致功能障碍和坏死。严重的高渗性昏迷可并发全身性血栓，病情凶险，死亡率高。血栓形成动脉血栓静脉血栓微循环障碍全身性血栓

04脑水肿

胰岛素过量血糖过高时，糖分从尿中排出，带走大量水分，使细胞外液渗透压迅速下降。糖分渗透性利尿细胞内外渗透压失衡血糖下降过快，细胞内渗透压高于细胞外，引发脑水肿。高渗性昏迷治疗中，胰岛素剂量过大导致血糖迅速下降。血糖下降过快

渗透压梯度增大细胞脱水高血糖状态下，细胞外液渗透压升高，细胞内水分向细胞外转移，导致细胞脱水。血液浓缩脑组织缺氧水分从细胞内渗出，使血液浓缩，进一步加重脑水肿。血液浓缩导致脑部血液循环不畅，脑组织缺氧，加重脑水肿。123

水分回流与脑细胞高渗状态水分重新分布治疗时，随着血糖的下降，细胞内的高渗状态使水分重新进入细胞，导致脑细胞水肿。脑细胞代谢障碍脑细胞水肿后，代谢产物排出受阻，引起脑细胞代谢障碍，进一步加重脑水肿。神经功能受损脑细胞水肿和代谢障碍可导致神经功能受损，表现为意识障碍、抽搐、偏瘫等。

05其他并发症

胃扩张原因高渗性昏迷患者胃肠道蠕动减慢，消化液分泌减少，可能引起胃扩张。胃扩张表现上腹部膨隆、恶心、呕吐，呕吐物多为棕色液体。胃扩张治疗及时胃肠减压，插胃管引流胃内容物，同时补充液体和电解质。胃扩张预防定期翻身、拍背，促进胃肠蠕动，预防性使用胃肠动力药物。胃扩张

弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血原因高渗性昏迷引起血管内皮细胞损伤，促凝物质进入血液，引发凝血反应。弥漫性血管内凝血表现出血倾向，如皮肤瘀斑、口腔出血、鼻出血等，以及微循环障碍，如四肢末端发凉、发绀等。弥漫性血管内凝血治疗早期抗凝治疗，如肝素、纤溶酶抑制剂等，同时补充凝血因子和血小板。弥漫性血管内凝血预防积极治疗原发病，纠正高渗状态，预防血管内皮细胞损伤。

高渗性昏迷导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾前性肾功能衰竭。少尿、无尿、水肿、氮质血症等，严重时可出现高钾血症、酸中毒等。及时补液、扩充血容量，使用利尿剂促进排尿，必要时进行透析治疗。保持充足血容量，避免使