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优化半克隆技术：高效构建强直性肌营养不良1型小鼠模型新路径.docx

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    优化半克隆技术：高效构建强直性肌营养不良1型小鼠模型新路径

    一、引言

    1.1研究背景与意义

    强直性肌营养不良1型（MyotonicDystrophyType1，DM1）作为一种常染色体显性遗传的多系统疾病，严重威胁着人类健康。其发病率在全球范围内约为1/8000，是成人起病的肌营养不良症中最为常见的类型。DM1的发病机制复杂，主要由肌强直性蛋白激酶基因（DMPK）3非翻译区（UTR）的CTG三核苷酸重复序列异常扩增所致。正常人的CTG重复序列通常在5-37次之间，而DM1患者的CTG重复次数可从几十次扩增至数千次。这种异常扩增不仅干扰了DMPK

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