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演讲人：XXX

梗阻性黄疸患者的护理

目录

CONTENT

疾病概述与病理基础

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梗阻性黄疸的定义与主要病因

由胆管结石、肿瘤（如胰头癌、胆管癌）、胆管狭窄或寄生虫（如肝吸虫）等引起的胆管物理性梗阻，导致胆汁无法正常流入肠道。

机械性胆管阻塞

慢性胆管炎、原发性硬化性胆管炎等炎症性疾病可导致胆管壁纤维化增厚，进而引发胆管腔狭窄或闭塞。

胆管闭锁、胆总管囊肿等先天性发育畸形，可能在婴幼儿期或成年后表现为梗阻性黄疸。

炎症性狭窄

邻近器官病变（如肝癌、胰腺假性囊肿）或淋巴结肿大（如转移性肿瘤）压迫胆管，造成继发性梗阻。

外源性压迫

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先天性异常

胆红素代谢与排泄受阻机制

胆汁淤积与胆管内压升高

梗阻导致胆汁无法排出，胆管内压力持续增高，肝细胞分泌胆汁功能受抑制，甚至出现胆汁反流。

酯型胆红素逆流入血

梗阻时，结合胆红素（酯型）通过破裂的胆小管或肝细胞间隙反流入血，引起血清胆红素水平显著升高，表现为皮肤、黏膜黄染。

肠肝循环中断

胆汁无法进入肠道，导致胆红素和胆汁酸的肠肝循环受阻，粪便颜色变浅（陶土样便），尿胆原减少或消失。

继发性肝损伤

长期梗阻可引发肝细胞变性、坏死及纤维化，最终发展为胆汁性肝硬化。

多见于胆总管下端（结石或胰头癌）、肝门部（胆管癌或转移瘤），表现为完全性梗阻伴胆囊肿大（Courvoisier征）。

由肝内胆管结石、肝癌或华支睾吸虫病引起，常为节段性梗阻，黄疸程度因梗阻范围而异。

良性病变（如结石、炎症）多呈间歇性黄疸；恶性病变（如胆管癌）则呈进行性加重，伴体重下降及恶病质。

动态梗阻（如结石移动）可导致黄疸波动；静态梗阻（如肿瘤）表现为持续性黄疸伴生化指标恶化。

常见梗阻部位与病理类型

肝外胆管梗阻

肝内胆管梗阻

良性梗阻与恶性梗阻

动态与静态梗阻

临床表现与评估要点

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典型临床症状（黄疸、瘙痒等）

进行性加重的黄疸

表现为皮肤、巩膜及黏膜黄染，早期呈金黄色，随着梗阻时间延长逐渐转为深黄或黄绿色，与肝细胞性黄疸相比颜色更深且分布更均匀。

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顽固性皮肤瘙痒

因胆汁酸盐沉积于皮肤末梢神经所致，夜间加重，可导致抓痕性皮炎，严重影响患者生活质量。

腹痛与消化道症状

肝外胆管梗阻常伴右上腹持续性胀痛或绞痛，合并胆道感染时出现Charcot三联征；长期梗阻可导致脂肪泻、脂溶性维生素缺乏及体重下降。

全身症状进展

晚期可出现乏力、恶病质表现，合并感染时伴随寒战高热，严重者发展为脓毒血症。

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重要体征观察（皮肤黏膜、尿液粪便）

尿液呈浓茶色（胆红素尿），粪便颜色逐渐变浅至陶土色（完全梗阻时），需每日记录二便色、量变化作为病情评估依据。

尿液与粪便动态监测

腹部体征评估

生命体征与意识变化

除黄疸外，可见皮肤抓痕、黄色瘤（长期梗阻时胆固醇沉积），部分患者出现胆汁湖现象（皮肤胆汁结晶沉积）。

触诊可能及肿大胆囊（Courvoisier征阳性提示胰头癌可能），肝区叩痛提示胆道感染，腹水征象警惕门静脉高压并发症。

监测体温曲线判断感染进展，观察神志改变以防肝性脑病（严重梗阻导致肝功能衰竭时）。

皮肤黏膜特征性改变

实验室检查指标解析（胆红素、酶谱）

血清总胆红素显著升高（通常171μmol/L），以直接胆红素为主（占比60%），尿胆红素强阳性而尿胆原阴性是鉴别要点。

胆红素代谢特征

碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）早期即显著升高（可达正常值5-10倍），ALT/AST轻度上升（通常300U/L），呈现胆酶分离现象提示病情恶化。

酶学动态变化

PT延长（维生素K依赖凝血因子合成障碍），需警惕DIC风险，INR值变化是评估肝功能储备的重要指标。

凝血功能监测

白细胞计数升高伴中性粒细胞比例增加提示胆管炎，降钙素原（PCT）2ng/ml预示重症感染可能。

血常规与炎症指标

护理诊断确立

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胆汁酸沉积刺激皮肤

高胆红素血症可导致皮肤脱水、角质层脆弱，需使用温和无刺激的润肤剂，避免碱性肥皂清洗。

黄疸相关皮肤干燥

继发性皮炎风险

长期胆汁淤积可能诱发脂溶性维生素缺乏（如维生素A、D），进一步加重皮肤屏障功能损伤，需监测并补充相应维生素。

由于胆红素及胆汁酸在皮肤沉积，患者常出现严重瘙痒，反复抓挠易导致皮肤破损、继发感染，需加强皮肤清洁与保湿护理。

皮肤完整性受损风险

胆汁排泄受阻导致肠道缺乏胆汁酸盐，影响脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收，需提供低脂、高蛋白、易消化的肠内营养配方。

脂肪吸收障碍

患者因腹胀、食欲减退导致摄食减少，需分次少量进食，必要时通过肠外营养补充热量及必需氨基酸。

能量摄入不足

长期梗阻可能引起凝血功能障碍，需监测PT/INR，并肌注维生素K以预防出血倾向。

维生素K依赖性凝血异常

营养失调（低于机体需要量）

焦虑/知识缺乏相关诊断

疾病