心梗后维持血压何时该用多巴胺-何时去甲肾.docxVIP

本文根据何奔教授团队、李双玲教授在第二十九届长城国际心脏病学会议

(GW-ICC2018)上，对该话题从不同角度分享的内容进行整理。

我们先从何教授会诊的一个病例说起：

患者中年男性，急性广泛前壁心肌梗死，心源性休克，做完急诊PCI后，患者由少尿进展成无尿，而患者的医嘱中却一直使用去甲肾上腺素维持血压，而没有使用多巴胺。

那么问题来了，在心内科，急性心肌梗死合并心源性休克，血管活性药物，究竟首选多巴胺，还是去甲肾上腺素？二者何时进行转换，可以合用么？指南推荐都是正确的么？

指南怎么说2017AHA科学声明：心源性休克的当代管理不同类型CS初始血管活性药物的使用

心源性休克的类型血管活性管理的推荐血液动力学原理湿冷型，低排高阻去甲肾上腺素或多巴胺，正性肌力药物新肾上腺素：心率快或心律失常。多巴胺：心率慢者适用。但引起心率失常的风险高。

容量性干冷型去甲肾上腺素或多巴胺.正性肌力药物.少量液体。

去甲上腺素：心率快或心律失常.多巴胺：心率慢者适用，但引起心倬失常的风险高。

LVEDPT可能低，耐受补液血管扩张湿暖型：心源性+血管扩张混合型去甲肾上腺素，血流动力学指导外周阻力降低

右心休克补液，去甲肾上腺素或多巴胺，正性肌力药物，吸入肺血管扩张剂。

右心休克

补液，去甲肾上腺素或多巴胺，正性肌力药物，吸入肺血管扩张剂。

维持前负荷，降低后负荷；治疗心动过速，维持房室同步；加压素可以提高SVR.对PVR有中性作用。血流动力学稳定和血乏重建后叮以使用正性肌力药物2017ESC急性ST段抬高性心肌梗死管理指南对于心源性休克和严重低血压的患者：去甲肾上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能与更高的死亡率相关。

2013ACCF/AHAST段抬高心肌梗死管理指南?升压药物的使用：个体化、有创血流动力学监测指导下。?心源性休克时使用多巴胺：可能与风险增加相关。

2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议

?心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强推荐）。

?肾上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗，但可增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险（弱推荐）。

?多巴酚丁胺应用于心源性休克时低心排血量的治疗（强推荐）。

?磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药（强推荐）。

2016中国急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗合理用药指南

?严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5~15|ig/（kg*min）,必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺［3?10|ig/（kg*min）］o

?大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2?8|ig/min。

?在应用升压药的同时可考虑加用硝普钠治疗，由小剂量开始，5?10四/min静脉滴注。

心肌梗死后心源性休克，首选多巴胺还是去甲肾上腺素？

定义心源性休克：心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。

病因心肌原因：急性心肌梗死（最常见，约70%）、急性失代偿性心衰、流出道梗阻；非心肌原因：瓣膜原因、电活动原因、心外原因。

病理生理机制先出现心输出量的降低，和左室舒张末期压力的增高、肺水肿，最后由于一系列炎症反应及机体调节反应，出现的周围循环血管压力的下降，导致最终的死亡。

平均动脉压MAP=CO（心输出量）*SVR（循环血管阻力）；而CO=SV（每搏量）*HR（心率）。因此，任何心脏搏出量降低，最先的代偿总是心率增快，其次为了维持动脉血压，循环系统反应的第二招就是外周血管阻力增加。

分型?心肌梗死后心源性休克，约三分之二均表现为湿冷型，最主要血流动力学变化是心脏指数下降，循环血管阻力的升高，肺毛细血管楔压升高。

?一小部分病人，表现为干冷型，主要为心脏指数的下降。

?在全身炎症反应作用下，到了终末期，可能患者会出现湿暖型的休克，这个时候，周围循环阻力下降。

治疗的选择包括：一般治疗、药物治疗：升压、正性肌力药、再血管化治疗及机械辅助装置。

首选多巴胺还是去甲肾上腺素？

在心梗合并心源性休克的患者中，使用升压药的目的是通过正性肌力药物和

（或）血管活性药物治疗使MAP至少达到65mmHg,高血压病史者允许更高。

先看多巴胺和去甲上腺素的作用机制多巴胺小剂量时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球过率增加，尿量及钠排泄量增加。

等剂量时，可兴奋肾上腺素a、p受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加；?大剂量时兴奋a受体，体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，甚至对心衰不利。

去甲肾上腺素

?强烈的a受体激动药，对pl受体作用较弱，对p2受体几乎无作