传染病学（第9版）第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热.pptxVIP

第二章;;;概述;一、疾病背景;高丽大学教授

大韩民国学术院院长

汉滩生命科学研究所所长

高丽汉滩病毒发现者

—李镐汪;前苏联 出血性肾病肾炎 HFRS

北欧 流行性肾病（nephropathiaepidemica，NE）

南斯拉夫 流行性肾炎

朝鲜 朝鲜出血热

中国、日本 流行性出血热

1931年（黑龙江）“孙吴热”“二道岗热（NidokoFever）”

1942年流行出血热（epidemichemorrhagefever，EHF）

1976年李镐汪分离出HV病毒。1984年宋干分离出HV病毒

WHO（1982年） HFRS

卫生部（1994年） HFRS（学术交流）

EHF（其它）;二、流行病学;传染病学（第9版）;HV形态和分子结构示意图;引起人类的HFRS的HV有四型:;传染源

传播途径

人群易感性

流行特征;型（种）;传播途径

呼吸道

消化道

接触传播

垂直传播

虫媒传播（革螨和恙螨）

实验动物传播;人群易感性

普通易感，青壮年特别是野外作业者多见

显性感染多见

感染后有一定的免疫力;流行特征

地区性

流行于亚洲、欧洲

中国高发省份—山东、湖北、陕西、浙江、安徽、黑龙江、湖南、江西、江苏

农村和城市的边缘地带

多呈散发

季节性

黑线姬鼠传播者 11月~次年1月、5~7月

褐家鼠传播者 3~5月;三、病理生理机制;全身小血管（小动脉，小静脉和毛细血管）内皮细胞的肿胀、变性和坏死

具体表现：各器官的充血出血、水肿、变性和坏死;3个病理生理机制;病理生理;休克（shock）;原发性休克;继发性休克;全身小血管损伤

血小板减少和血小板功能障碍

（前两者是该病早期或者发热期出血的主要原因）

肝素类物质增加及尿毒症

DIC所致的凝血机制异常

（发病后期出血的主要原因）;外在因素：肾血流不足肾素、血管紧张素的激活

内在因素：肾小球基底膜的免疫损伤、微血栓形成和缺血性坏死

肾间质水肿和出血

肾小管基底膜的免疫损伤、管腔阻塞;四、临床特点;发热

充血、出血和渗出

肾损害

;五期经过;患者颜面部显著充血潮红;出现时间（4～6天/8～9天）

持续时间（几小时～6天）

;多尿期;腔道出血：胃肠道出血最常见

中枢神经系统并发症

EHFV所致的脑炎??脑膜炎

休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征引起—脑水肿

高血压脑病

颅内出血

肺水肿：ARDS和心源性肺水肿

其它：心肌损害等;临床分型;实验室检查;三高

白细胞计数明显升高

血红蛋白升高

异型淋巴细胞升高（15%）

一低

血小板减少

;尿中的膜状物;血BUN和Cr在低血压休克期开始上升

发热期表现为呼吸性碱中毒，过度换气有关

休克期和少尿期为代谢性酸中毒

血钠、氯、钙降低

血钾发热期和休克期为低水平而少尿期升高，多尿期又降低;异淋

蛋白尿

特异性IgM抗体阳性可确诊;流行病学资料

有鼠类接触史

临床特征

“三大主征”“五期经过”热退后症状加重

实验室检查

血常规“三高一低”

蛋白尿、膜状物血BUN、Cr增高

特异性抗体阳性（确诊）;发热性疾病 病毒性疾病、钩体病等

早期休克暴发型流脑、中毒性菌痢、G-杆菌败血症、中毒性肺炎等

其他 其他原因所致急性肾衰

外科急腹症等;五、治疗与预防;治疗原则“三早一就”

即早发现，早休息，早治疗

就近治疗

治疗重点“三关”

即出血关，休克关，肾衰关;抗病毒

利巴韦林

艾替班特

减轻外渗

改善中毒症状

预防DIC;发热期;发热期;少尿4天，无尿1天

显著（高）氮质血症（血BUN28.56mmol/L）（素质高）

高血容量综合征或肺水肿（水平高）

高分解代谢血BUN7.14mmol/L（每日）（得高分）

高血钾6.0mmol/L（甲等生）

严重烦躁不安或脑水肿（太高兴）

5高（素质高、水平高，得高分，甲等生，太高兴）;发热期;发热期;预防