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儿科护理学营养性缺铁性贫血日期:演讲人：

目录01.疾病概述02.病因与危险因素03.临床表现04.诊断与评估05.护理干预措施06.预防与健康教育

疾病概述01

定义铁需求与供给失衡营养性缺铁性贫血是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多，导致血红蛋白合成不足的小细胞低色素性贫血，是婴幼儿最常见的贫血类型。婴幼儿生长发育迅速，铁需求量增加，但母乳或配方奶中铁含量有限，辅食添加不及时易导致铁缺乏。定义与发病机制吸收机制障碍胃酸分泌不足、维生素C缺乏或膳食中植酸/鞣酸过多会抑制铁吸收，而慢性腹泻或肠道疾病会进一步加重铁流失。血红蛋白合成受阻铁是血红素合成的必需元素，缺铁时原卟啉无法与铁结合形成血红素，导致红细胞体积缩小、携氧能力下降。

6个月至2岁婴幼儿发病率最高，占缺铁性贫血病例的70%以上，与辅食添加关键期重叠。高发年龄早产/低出生体重儿、纯母乳喂养超过6个月未补铁、反复感染或寄生虫感染均为独立危险因素。危险因素发展中国家发病率显著高于发达国家，农村地区因饮食单一和医疗资源不足更易高发。地域差异青春期前男女发病率无差异，但青春期女性因月经失铁可能形成第二发病高峰。性别分布流行病学特点

十二指肠和空肠上段是主要吸收部位，铁调素（hepcidin）通过调控膜铁转运蛋白（ferroportin）负向调节铁释放入血。吸收调节血浆中的三价铁与转铁蛋白结合运输至骨髓，经转铁蛋白受体内化后还原为二价铁参与血红素合成。转运与利体总铁量约3-5g，其中70%存在于血红蛋白，25%以铁蛋白/含铁血黄素形式储存于肝脾骨髓，5%参与肌红蛋白和酶系统。铁分布多余铁以铁蛋白形式储存，每日仅通过肠道脱落细胞和皮肤代谢排泄1-2mg，缺乏主动排泄机制易导致铁过载风险。储存与排泄铁代谢生理基础

病因与危险因素02

铁摄入不足原因饮食结构单一长期以母乳或未强化铁的配方奶为主食，未及时添加富含铁的辅食如红肉、动物肝脏、蛋黄等，导致铁元素摄入不足。素食或偏食习惯婴幼儿因家庭饮食习惯或自身偏好，拒绝摄入动物性铁源（血红素铁），而植物性铁（非血红素铁）吸收率较低，难以满足需求。喂养方式不当过早引入固体食物或未按阶段调整辅食质地，影响婴幼儿对含铁食物的接受度和消化吸收能力。

铁吸收障碍因素饮食成分抑制高膳食纤维、植酸（全谷物、豆类）或多酚类物质（茶、咖啡）的摄入，会与非血红素铁结合，阻碍其溶解和肠道吸收。药物干扰作用长期服用抑酸剂（如质子泵抑制剂）或钙剂，可改变胃酸环境或与铁形成不溶性复合物，降低铁的生物利用率。胃肠道疾病影响如慢性腹泻、乳糜泻或炎症性肠病，导致肠道黏膜受损，铁吸收面积减少或转运功能异常。

铁需求增加情况快速生长发育期婴幼儿在身高体重快速增长阶段，血容量扩张和肌肉量增加需大量铁支持，若未及时补充易出现相对性铁缺乏。胎儿期铁储备主要在妊娠后期完成，早产儿因提前出生导致体内铁储存不足，出生后需更高剂量铁补充。频繁呼吸道感染、寄生虫病（如钩虫病）等可增加铁消耗，或通过炎症因子抑制铁利用，加剧贫血风险。早产或低出生体重反复感染或慢性病

临床表现03

患儿常表现为面色苍白、口唇及甲床颜色变淡，实验室检查显示血红蛋白浓度低于同龄儿童正常值下限。血液系统症状血红蛋白降低血涂片可见红细胞体积减小（小细胞性）、中心淡染区扩大（低色素性），MCV、MCH、MCHC等指标均下降。红细胞形态异常血清铁、铁蛋白水平降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度明显下降。铁代谢指标异常

非血液系统症状易激惹、注意力不集中、认知功能下降，严重者可出现异食癖（如啃食泥土、冰块等）。食欲减退、舌乳头萎缩、口角炎，部分患儿出现吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）。反复呼吸道感染、伤口愈合延迟，与铁缺乏导致中性粒细胞功能受损有关。神经系统表现消化系统症状免疫功能抑制

特殊体征识别反甲（匙状甲）指甲变薄、凹陷呈勺状，多见于长期严重缺铁患儿。皮肤黏膜改变体重增长缓慢、身高滞后，与铁参与合成生长相关酶类及激素有关。毛发干枯易断，皮肤干燥脱屑，眼睑结膜苍白具有较高特异性。生长发育迟缓

诊断与评估04

实验室检查标准血红蛋白检测通过静脉血或指尖血检测血红蛋白浓度，男性儿童低于120g/L、女性儿童低于110g/L可初步提示贫血，需结合其他指标进一步确认缺铁性病因。01血清铁蛋白测定血清铁蛋白是反映体内铁储备的敏感指标，低于12μg/L提示铁缺乏，但需注意感染或炎症可能干扰结果准确性。红细胞参数分析平均红细胞体积（MCV）低于80fL、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）低于27pg，提示小细胞低色素性贫血，符合缺铁性贫血特征。网织红细胞计数缺铁性贫血早期网织红细胞计数可能正常或轻度升高，治疗后显著上升可作为疗效评估指标。020304

临床分期判断铁减少期此阶段仅表现为体内储存铁耗尽，血清铁