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2026年百日咳诊疗指南

百日咳是由百日咳鲍特菌（Bordetellapertussis）引起的急性呼吸道传染病，以阵发性痉挛性咳嗽及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气性吼声为特征，婴幼儿易并发肺炎、脑病等严重并发症。本指南聚焦百日咳的病原学特征、流行病学规律、临床表现识别、实验室诊断标准、分层治疗策略、特殊人群管理及综合预防措施，适用于各级医疗机构儿科、呼吸科及感染科临床实践。

一、病原学与致病机制

百日咳鲍特菌为革兰氏阴性短小杆菌，属鲍特菌属，需氧，无鞭毛及芽胞，在鲍-金（Bordet-Gengou）培养基上生长良好。其致病力与多种毒力因子相关：百日咳毒素（PT）是主要毒力因子，可诱导淋巴细胞增多、组胺敏感及胰岛细胞活化；丝状血凝素（FHA）介导细菌黏附至呼吸道上皮细胞；百日咳黏附素（PRN）、凝集原（FIM）参与宿主细胞黏附；腺苷酸环化酶毒素（ACT）抑制吞噬细胞功能；气管细胞毒素（TCT）直接损伤呼吸道纤毛上皮细胞。近年研究发现，部分分离株出现ptxP基因变异（如ptxP3型），可能导致毒力增强及现有无细胞疫苗（aP）保护效果下降，需密切监测菌株分子特征。

二、流行病学特征

传染源为百日咳患者及带菌者，卡他期至痉咳早期（病程2-3周内）传染性最强。传播途径以飞沫传播为主，密切接触（如共用物品）可能通过间接接触传播。易感人群以未接种或未全程接种百日咳疫苗的婴幼儿为高危群体，5岁以下儿童占病例总数的60%-70%；近年青少年（10-19岁）及成人病例占比上升至30%以上，与疫苗接种后免疫力随时间衰减（保护期约5-10年）及感染后症状不典型导致漏诊相关。全球百日咳发病率呈“双高峰”分布（1岁婴儿及青少年/成人），2023年WHO数据显示，低收入国家5岁以下儿童发病率为12.3/10万，高收入国家因疫苗覆盖率高（90%）但保护力下降，青少年及成人发病率升至5-8/10万。我国2025年监测数据显示，未接种疫苗婴儿发病率达50/10万，接种2剂次aP疫苗的1-4岁儿童发病率降至2.1/10万。

三、临床表现与分期

（一）典型病程

1.卡他期（1-2周）：起病类似普通上呼吸道感染，表现为低热（38.5℃）、流涕、喷嚏、干咳，咳嗽逐渐加重。此期因症状无特异性，易被误诊为感冒，但若病前21天内有百日咳接触史，需警惕。

2.痉咳期（2-6周）：进入典型痉咳阶段，特征为阵发性、痉挛性咳嗽：成串连续10-30声短促咳嗽，咳至终末伴深长吸气，因声门痉挛发出鸡鸣样高调吼声；咳嗽夜间加重（频率为白天的3-5倍），常因进食、哭闹诱发；咳嗽后常伴呕吐（胃内容物），严重者可出现面红耳赤、球结膜充血、舌系带溃疡（因剧烈咳嗽舌外伸与下切牙摩擦所致）。婴儿（6月龄）因咳嗽反射弱，常无典型痉咳及吼声，表现为阵发性呼吸暂停（20秒）、发绀、窒息，可致脑缺氧甚至猝死。

3.恢复期（2-3周）：痉咳频率及强度逐渐减轻，吼声消失，咳嗽转为单声干咳，无并发症者4-8周可恢复。部分患者因气道高反应性，遇冷空气或刺激可诱发短暂咳嗽，持续数月。

（二）非典型表现

接种过aP疫苗者或成人感染后，病程缩短（痉咳期2周），症状轻，仅表现为持续干咳（2周），无典型吼声及呕吐，称为“百日咳样咳嗽”；免疫缺陷患者（如HIV感染、恶性肿瘤化疗期）病程延长，痉咳可持续2个月以上，易合并支气管扩张。

四、诊断标准

（一）临床诊断

符合以下任一条件：

-未接种或未全程接种疫苗的婴幼儿，出现阵发性痉咳伴鸡鸣样吼声，病程≥2周；

-有百日咳接触史（病前21天内），出现持续咳嗽（2周），伴以下至少1项：痉咳后呕吐、夜间咳嗽加重、婴儿呼吸暂停/发绀。

（二）实验室确诊

需满足临床诊断条件并具备以下1项：

1.病原学检测：

-细菌培养：采集发病2周内鼻咽拭子（深部擦拭后鼻孔至咽后壁），接种于鲍-金培养基（含青霉素抑制杂菌），35-37℃、5%CO?环境培养3-7天，可见光滑、珍珠样菌落，经革兰染色及特异性抗血清凝集试验确认。阳性率在卡他期达80%-90%，痉咳期降至30%以下。

-核酸检测（PCR）：检测ptxP、IS481等靶基因（IS481为鲍特菌属通用序列，ptxP为百日咳鲍特菌特异性序列），敏感性（90%-95%）及特异性（98%）高，病程4周内阳性率仍可达70%。推荐使用鼻咽拭子或诱导痰标本，避免口咽拭子（污染率高）。

2.血清学检测：

-急性期（病程≤2周）与恢复期（病程4-8周）双份血清特异性IgG抗体滴度4倍以上升高；

-单份血清（病程2周）PT-IgG≥50IU/mL（ELISA法）或PRN-IgG≥30IU/mL（需结合临床判断）。

（三）鉴别诊断