病理-肿瘤课件.pptVIP

第五章肿瘤;第四节肿瘤的命名和分类;2.恶性:

癌(carcinoma)：上皮组织起源的恶性肿瘤

部位+起源组织+癌

胃腺癌

食道鳞状细胞癌

肉瘤(Sarcoma)：间叶组织起源的恶性肿瘤

部位+起源组织+肉瘤

胃平滑肌肉瘤

左股骨骨肉瘤

★间叶组织:纤维组织，脂肪，肌肉，血管，淋巴管，骨和软骨;肿瘤的特殊命名：;概述;4.全身任何部位、组织

5.发病率有逐渐增高的趋势

（传染病↓寿命↑检出率↑环境污染、生活方式、病因及机制不清）

6.治疗方式：“三早”

（早发现，早诊断，早治疗）

手术、放疗----局部

化疗、生物治疗----全身

7.肿瘤不是“不治之症”

白血病、淋巴瘤、绒癌

某些肿瘤可逆转或自行消退;第一节肿瘤的概念;二、肿瘤与肿块;三、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别;四、分类;第二节肿瘤的形态;1.肿瘤的数目;光镜下才能见到的微浸润癌;腹中巨瘤重达15.5㎏（41㎝×37㎝×14㎝）表面光滑，包膜完整;3.肿瘤的颜色;脂肪瘤（色黄、分叶状）;4.肿瘤的形状;5.肿瘤的质地;二、肿瘤的组织形态实质＋间质;肿瘤间质：

1.组成：纤维组织＋血管组成，有时可有淋巴

管。在各种肿瘤中无特殊性。

2.意义：对实质细胞有支持和营养作用。

淋巴细胞、浆细胞、巨嗜细胞浸润—

肿瘤免疫作用;实质;高分化管状腺癌;绒癌无间质;第三节肿瘤的分化与异型性;肠腺瘤;肿瘤的异型性：细胞异型性、结构异型性;肿瘤细胞的多形性

体积大，大小、形态极不一致，有瘤巨细胞，或瘤细胞小而一致（分化差，明显幼稚）

肿瘤细胞核的多形性

核增大（核/浆↑，正常1:4~6，恶性肿瘤细胞接近1:1），核的大小、形状、染色不一致，可出现巨核、多核、双核或奇异核。核膜厚、核仁大而多，病理性核分裂象有诊断意义。

肿瘤细胞胞浆的改变

胞浆少，胞浆内核蛋白体增多呈嗜碱性染色。胞浆内可出现粘液、糖原、脂质、角蛋白、色素等分泌或代谢产物，有助于判断肿瘤的来源。

;;间期;二、肿瘤组织结构的异型性;正常上皮;正常肠粘膜;第五节肿瘤的生长和扩散;1.膨胀性生长（expansivegrowth）;平滑肌瘤（膨胀性）;2.外生性生长（exophyticgrowth）;直肠乳头状瘤（外生性）;3.浸润性生长（infiltratinggrowth）;（二）肿瘤的生长速度与生长动力学;肿瘤细胞的生长速度与以下三个因素有关;2.肿瘤细胞的生成与丢失

肿瘤是否能进行性长大及其长大速度决定于瘤细胞的生成大于丢失的程度。

由于机体免疫力增强或因营养等因素造成瘤细胞凋亡，称细胞丢失因素，但一般瘤细胞生成多于丢失，如所丢失瘤细胞占新增殖细胞达54%--99%时，其生长速度则较慢。;3.肿瘤血管生成：

肿瘤血管形成是指实体性肿瘤在机体内诱导形成新生血管的现象。如果没有新生血管形成来供应营养，肿瘤在达到1-2mm的直径和厚度时将不再增大。

因此，诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长、浸润和转移的前提之一。;血管生成因子：VEGF、b-FGF等。

肿瘤血管形成对肿瘤生长起灌流作用，新生的毛细血管既为肿瘤生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了有利条件。

抑制肿瘤血管形成已成为肿瘤治疗的一个新途径。;肿瘤的演进与异质化;二、肿瘤的扩散;（二）转移（metastasis）;1.淋巴道转移（lymphaticmetastasis）

癌主要转移途径

癌细胞→淋巴管→边缘窦→淋巴结肿大

最后可经胸导管进入血流而继发血道转移

特点：无痛性肿大，质硬，粘连，灰白色;2.血道转移（hematogeneousmetastasis）

静脉→壁薄、压力低

最常累及肺、肝

转移瘤特点：多发、散在、界清、位于器

官表面。;3.种植性转移：

体腔内器官肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞脱落，种植于体腔内其他器官的表面，继续生长，形成多个转移瘤。

如：胃癌累及浆膜→卵巢Krukenberg瘤

手术亦可种植转移