维生素D及其类似物的临床应用共识（2025）.pptxVIP

维生素D及其类似物的临床应用共识

(2025版);

01.维生素D概述02.

03.维生素D缺乏的评估04.

05.维生素D与骨质疏松症06.

07.维生素D临床应用08.;

维生素D概述;

维生素D的发现源自1920～1930年对佝偻病的研究，它是一种脂溶性

开环固醇类激素前体，其活性产物属于重要的钙磷调节激素之一。维生素D包括动物来源的维生素D?(胆骨化醇)和植物来源的维生素D?(麦角固醇),人体约80%的维生素D是皮肤在紫外线照射下以胆固醇为原料合成的维生素D?,约20%是经食物摄入的维生素D?或D?。维生素D经25羟化酶催化合成25-羟维生素D(250HD),是体内维生素D的主要贮存形式，反映维生素D的营养状况。250HD经过1α羟化酶作用，成为1,25-双羟维生素D[1,25(OH)?D],后者是维生素D的主要活性代谢产物，与组织中广泛存在的维生素D受体结合，发挥重要的骨骼及骨骼外作用，又称活性维生素D或D激素。;

概述

1,25(OH)?D的主要生理作用是促进肠道钙、磷吸收，抑制甲状旁腺

素(PTH)分泌，维持机体钙磷稳态，调控骨转换和骨骼矿化。严重维生素D缺乏或代谢异常会导致佝偻病/骨软化症、继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨质疏松症及骨折风险。维生素D还发挥重要的骨骼外作用，参与调控免疫、细胞生长和分化、影响肌肉和心血管功能等。老年人长期维生素D缺乏或活性维生素D生成减少，容易并发肌少症、虚弱症和跌倒风险增加，维生素D缺乏还可能与多种疾病风险相关，包括心血管疾病、内分泌疾病、呼吸系统疾病、恶性肿瘤、皮肤疾病、自身免疫性疾病和神经精神疾病等。;

概述

随着经济发展和生活方式变化，户外的活动及工作时间减少，维生素D

缺乏已成为我国普遍存在的公共健康问题，缺乏日晒和食物来源的维生素D摄入不足是维生素D缺乏的主要原因。近年来，维生素D缺乏及其对健康的影响逐渐受到关注，维生素D、活性维生素D及其类似物应用越来越广泛，与之相关的认识与实践误区也逐渐显现。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织相关专家，在2018年分会颁布的《维生素D及其类似物的临床应用共识》基础上，进行内容的扩充与更新，对公众和临床医生科学补充维生素D和合理应用活性维生素D制剂及其类似物，提供指引。;

PART02

维生素D代谢及其生理作用;

维生素D代谢及其生理作用

人体维生素D主要来源于表皮中的7-脱氢胆固醇，其经阳光紫外线

(波长290～315nm)照射后转变为维生素D?前体，经温促作用成为维生素D?。维生素D的另一来源是食物，含维生素D?或D?的天然食物很少，经紫外线照射后的蘑菇富含自身合成的维生素D?,野生多脂海鱼则富含从食物链中获取的维生素D?和D?。维生素D?和D?不能互相转化，统称为维生素D。;

维生素代谢及其生理作用

维生素D需经两次羟化才能成为具有生物活性的1,25(OH)?D,即维生素D激素。

第一步羟化主要在肝脏完成，维生素D经维生素D结合蛋白(DBP)运输至肝脏，

经肝细胞的维生素D-25羟化酶(CYP2R1)催化变为250HD,该过程为非限速反应。250HD约85%～90%在血循环中与DBP结合，10%-15%与白蛋白结合，

游离部分不足1%,由于与白蛋白结合部分容易解离，与游离部分一起称为生物可利用250HD。

第二步羟化主要在肾脏完成，肾小球滤液中的250HD在DBP协助下进入肾小管

细胞，在1α羟化酶(CYP27B1)催化下，转变为1,25(OH)?D,该过程为PTH调控的限速反应。;

维生素代谢及其生理作用

1,25(OH)?D被DBP运输到靶器官组织，如肠道、肾脏和骨骼，与维生

素D受体(VDR)结合后，上调或下调靶基因转录，发挥其经典作用，包括促进肠道内钙、磷吸收，促进肾小管钙重吸收，利于骨骼矿化。1,25(OH)?D还直接作用于成骨细胞，通过成骨细胞间接影响破骨细胞，调节骨形成和骨吸收，并维持骨组织与血循环中钙、磷平衡。

VDR除存在于肠道、肾脏和骨骼，还见于许多其他组织，1,25(OH)?D

作用于这些组织的VDR后，发挥非经典作用，包括抑制细胞增殖、刺激细胞分化、

抑制血管生成、刺激胰岛素合成、抑制肾素合成、刺激巨噬细胞内抑菌肽合成、

抑制PTH分泌和促进骨骼肌细胞钙离子内流等。;

维生素代谢及其生理作用

1,25(OH)2D还激活靶细胞内维生素D-24羟化酶(CYP24A1),使25OHD和

1,25(O