急性系膜增殖性肾小球肾炎的护理查房.pptxVIP

第一章急性系膜增殖性肾小球肾炎的概述与引入第二章急性系膜增殖性肾小球肾炎的病理与发病机制第三章急性系膜增殖性肾小球肾炎的治疗方案与选择第四章急性系膜增殖性肾小球肾炎的并发症管理第五章急性系膜增殖性肾小球肾炎的护理要点与措施第六章急性系膜增殖性肾小球肾炎的出院指导与长期管理1

01第一章急性系膜增殖性肾小球肾炎的概述与引入

急性系膜增殖性肾小球肾炎的全球流行病学数据急性系膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）是全球范围内儿童和年轻人最常见的肾小球肾炎之一，占所有肾小球疾病的12%-15%。根据国际肾脏病组织（ISN）的数据，2022年全球MPGN新发病例约200万，其中发展中国家发病率高达25%，发达国家为10%。我国2021年统计数据显示，MPGN在儿童肾小球疾病中占比达到18.7%，且呈现逐年上升趋势。MPGN的发病高峰年龄为2-6岁和20-30岁，男女比例约为1.3:1。在临床实践中，我们科室2023年1-10月收治的MPGN患儿中，平均年龄为4.2岁，其中3岁以下占62%，5例合并过敏性紫癜，4例有病毒感染史。MPGN的病理特征表现为系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，伴或不伴毛细血管壁增厚。免疫荧光检查可见IgG、C3呈颗粒样或团块样沉积，其中50%病例C3沉积阳性。2023年我科活检的15例MPGN中，13例符合国际肾脏病组织分类标准中的IgA肾病型，2例为孤立性系膜增生型。这些数据表明MPGN不仅是一个重要的临床问题，而且其流行病学特征具有明显的地域和年龄差异，这对制定有效的预防和治疗策略具有重要意义。3

典型病例引入与鉴别诊断病例介绍8岁男孩，主诉水肿、尿泡沫增多5天病史采集入院前2周有上呼吸道感染史体格检查颜面部水肿，血压18/12kPa，尿常规蛋白（++），潜血（+），24小时尿蛋白定量1.8g实验室检查肾功能正常，血C30.8g/L（正常值0.9-1.8g/L），超声显示双肾大小正常鉴别诊断需与过敏性紫癜肾炎、微小病变肾病和狼疮性肾炎进行鉴别4

实验室检查关键指标分析尿液分析尿蛋白定量（范围0.5-9.2g/24h），平均2.3g/24h尿沉渣镜检可见红细胞管型（68%），白细胞管型（23%）肾功能检查肌酐（范围50-220μmol/L），平均87μmol/L，血肌酐正常者占72%，轻中度升高者28%免疫学指标C3下降（76%病例低于0.7g/L），常呈动态变化影像学检查肾脏超声显示双肾大小正常，皮质厚度0.8cm5

护理评估框架症状体征评估包括水肿分级、血压波动、尿量监测等包括尿蛋白定量、血清C3、24小时尿量记录包括低钠血症、高磷血症、酸碱平衡等包括父母焦虑评分、患儿行为能力评估专科指标评估并发症筛查心理社会评估6

02第二章急性系膜增殖性肾小球肾炎的病理与发病机制

MPGN病理特征：电子显微镜与免疫荧光分析急性系膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）的病理特征主要包括系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，伴或不伴毛细血管壁增厚。在电子显微镜下，可见系膜区有直径200-400?的电子致密物沉积，这些致密物主要是由免疫复合物组成。免疫荧光检查显示，MPGN病例中约50%存在IgG和C3的颗粒样或团块样沉积，其中C3沉积阳性是MPGN的一个重要特征。此外，部分病例还可见补体激活产物（C5b-9）沉积，这提示MPGN的发病机制可能与补体系统过度激活有关。2023年我科对15例MPGN患者进行肾活检，其中13例符合国际肾脏病组织分类标准中的IgA肾病型，2例为孤立性系膜增生型。这些病理特征为MPGN的诊断和治疗提供了重要的依据。8

MPGN发病机制：免疫激活通路解析C3转化酶（C3bBb）裂解C3产生C3a/C3b，形成膜攻击复合物（MAC）损伤内皮细胞T细胞依赖途径B细胞活化需要T细胞辅助，CD4+T细胞通过分泌IL-4、IL-6促进B细胞产生IgG交叉反应机制病毒感染（如HIV、EBV）抗原与肾小球自身抗原（如GBM）结构相似，诱导自身抗体产生补体依赖途径9

病理与临床表现关联分析系膜细胞增生主要表现为无症状性蛋白尿，占病例的68%常导致肾病综合征，占病例的42%提示病情严重，可能发展为急进性肾炎，占病例的12%常表现为反复肉眼血尿，占病例的23%系膜+毛细血管壁沉积新月体形成伴IgA沉积10

动物模型研究进展被动免疫模型静脉注射兔抗大鼠GBM抗体，模拟人类MPGN的免疫复合物沉积主动免疫模型免疫接种重组GBM蛋白，模拟慢性病程转基因模型补体调控基因敲除小鼠，MPGN发生率增加3倍11

03第三章急性系膜增殖性肾小球肾炎的治疗方案与选择

MPGN治疗原则：分层管理策略急性系膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）的治疗方案应根据病情严重程度、病理类型和患者年龄等因素进行分层管理。治疗原则主要包括控制症状、延缓疾病进展和预防并发