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202XLOGO糖尿病酮症酸中毒的紧急处理演讲人2025-12-06

01.02.03.04.05.目录糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制糖尿病酮症酸中毒的诊断糖尿病酮症酸中毒的紧急处理原则糖尿病酮症酸中毒的预防总结与展望

糖尿病酮症酸中毒的紧急处理

引言

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病的一种急性并发症，主要见于1型糖尿病患者，但2型糖尿病患者在高血糖、感染或应激状态下也可能发生。DKA是由于胰岛素缺乏或作用缺陷，导致葡萄糖利用不足而脂肪分解加速，产生大量酮体，使血液pH值下降，出现代谢性酸中毒、高血糖和酮尿等症状。若不及时处理，DKA可导致严重并发症，甚至危及生命。因此，掌握DKA的紧急处理原则至关重要。本文将从DKA的病因、临床表现、诊断、治疗及预防等方面进行系统阐述，以期为临床实践提供参考。

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01糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制

1病因DKA的发生通常与以下因素相关：

-胰岛素不足或作用缺陷：1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏是主要病因；2型糖尿病患者在高血糖、感染或应激状态下，胰岛素敏感性下降，也可能诱发DKA。

-高碳水化合物或脂肪摄入：如暴饮暴食、过量饮酒（尤其是酒精性酮症酸中毒）。

-感染：呼吸道感染、泌尿系统感染等感染可增加应激反应，导致胰岛素分泌不足。

-应激状态：如手术、创伤、妊娠等。

-停用胰岛素或胰岛素泵故障：1型糖尿病患者若未按时注射胰岛素或胰岛素泵故障，易发生DKA。

2发病机制2.脂肪分解加速：胰岛素缺乏时，脂肪分解增加，产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。3.酸中毒：酮体是酸性物质，大量酮体堆积导致血液pH值下降，形成代谢性酸中毒。1.胰岛素缺乏：胰岛素不足导致葡萄糖利用减少，肝糖输出增加，血糖升高。DKA的病理生理机制主要包括以下三个环节：

3临床表现DKA的临床表现多样，主要包括：01-糖尿病症状加重：多饮、多尿、多食、体重减轻。02-酮症症状：恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）。03-酸中毒症状：头痛、嗜睡、意识模糊，严重时可出现昏迷。04-脱水症状：口渴、皮肤干燥、眼球凹陷、少尿或无尿。05-电解质紊乱：低钾、低钠、高氯血症。06---07

02糖尿病酮症酸中毒的诊断

1症状评估01医生需详细询问病史，重点评估以下症状：02-糖尿病控制情况：近期血糖波动情况、胰岛素使用情况。03-诱因：感染、应激、饮食变化等。04-急性症状：恶心、呕吐、腹痛、呼吸变化等。

2实验室检查ADKA的诊断主要依靠实验室检查，包括：B1.血糖检测：血糖通常高于16.7mmol/L（300mg/dL）。C2.酮体检测：尿酮或血酮阳性。尿酮检测方法包括硝普盐法和试纸法；血酮检测主要检测β-羟丁酸和乙酰乙酸水平。D3.血气分析：pH值＜7.3，PaCO?降低，HCO??降低。E4.电解质检测：血钾、血钠、血氯等。早期DKA血钾可能正常或升高，但随着治疗进行，血钾会下降。F5.肾功能和肝功能检查：评估肾功能和肝功能是否受损。

3影像学检查若怀疑并发症，如腹部疼痛剧烈，可进行腹部超声或CT检查，排除胰腺炎等疾病。

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03糖尿病酮症酸中毒的紧急处理原则

糖尿病酮症酸中毒的紧急处理原则DKA的治疗目标是纠正酸中毒、降低血糖、补充液体、纠正电解质紊乱，并治疗诱因。治疗需分阶段进行，具体如下：

1初始评估与监测011.生命体征监测：定时测量体温、脉搏、呼吸、血压。022.血糖监测：每2-4小时监测血糖，根据血糖水平调整胰岛素剂量。033.酮体监测：尿酮或血酮每4-6小时监测一次。044.电解质监测：血钾、血钠每4-6小时监测一次。055.液体复苏：快速补充液体，纠正脱水。

2液体复苏在右侧编辑区输入内容液体复苏是DKA治疗的首要步骤，目的是补充丢失的水分和电解质，改善循环和肾功能。在右侧编辑区输入内容3.液体调整：当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）时，可改输5%葡萄糖氯化钠溶液，以防低血糖。-成人：前2小时可输注1-1.5L，随后根据尿量调整输液速度。

-儿童：按体重计算，每小时10-20mL/kg。1.初始液体选择：首选0.9%氯化钠溶液，快速静脉滴注。在右侧编辑区输入内容2.液体补充量：根据患者失水程度调整，通常需补充累计失水量10-15L（成人）。

3胰岛素治疗3.胰岛素调整：当血糖降至13.9mmol/L时，可逐渐减少胰岛素剂量，改为餐时胰岛素治疗。2.胰岛素输注方式：1.初始胰岛素剂量：成人常用0.1U/kg/h静脉持续泵入，儿童剂量可适当调整。胰岛素治疗是纠正酮症和酸中毒的关键，主要目的是减少葡萄糖生成和酮体生成。在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容-静脉持续泵入：最常用，可精确控制胰岛素剂量。

-静脉推注：不推荐，可能导