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PCI术后支架内血栓风险防控演讲人2025-12-04

CONTENTSPCI术后支架内血栓风险防控PCI术后支架内血栓形成的机制与风险因素PCI术后支架内血栓形成的临床表现与诊断PCI术后支架内血栓形成的预防措施PCI术后支架内血栓形成的治疗策略PCI术后支架内血栓风险防控的未来发展趋势目录

01ONEPCI术后支架内血栓风险防控

PCI术后支架内血栓风险防控引言

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）作为目前治疗冠状动脉狭窄性疾病的主要手段之一，极大地改善了患者的生活质量，降低了心血管事件的发生率。然而，PCI术后支架内血栓形成（StentThrombosis,ST）作为一种严重并发症，可能引发急性心肌梗死、心力衰竭甚至死亡，对患者预后构成严重威胁。因此，深入理解PCI术后支架内血栓形成的机制，并采取科学有效的防控策略，对于提高PCI手术成功率、改善患者长期预后具有重要意义。本文将从支架内血栓形成的机制、风险因素、临床表现、预防措施、治疗策略以及未来发展趋势等方面进行系统阐述，旨在为临床医生提供一套全面、严谨、可操作的PCI术后支架内血栓风险防控方案。

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02ONEPCI术后支架内血栓形成的机制与风险因素

支架内血栓形成的机制支架内血栓形成是一个复杂的过程，涉及血管内皮损伤、炎症反应、血小板活化和凝血瀑布等多重机制。

支架内血栓形成的机制1血管内皮损伤PCI手术过程中，球囊扩张和支架置入会对血管内皮造成机械性损伤，破坏血管内壁的完整性。这种损伤会激活血小板和凝血系统，引发血栓形成。内皮细胞的损伤不仅包括物理性破坏，还包括功能性的抑制，如一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）的合成减少，进一步促进血栓形成。

支架内血栓形成的机制2炎症反应PCI术后，血管内壁的炎症反应是支架内血栓形成的重要促进因素。炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞）在受损部位聚集，释放多种炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β），进一步损伤内皮细胞，并促进血小板活化和凝血级联反应。

支架内血栓形成的机制3血小板活化与聚集血小板在支架内血栓形成中扮演关键角色。受损的内皮细胞暴露出组织因子（TF），激活凝血酶原，生成凝血酶。凝血酶不仅能促进纤维蛋白的形成，还能激活血小板，使其发生聚集和活化。活化的血小板进一步释放ADP、血栓素A2（TXA2）等促凝物质，形成正反馈循环，加速血栓形成。

支架内血栓形成的机制4凝血瀑布激活凝血瀑布是血栓形成的关键过程。PCI术后，受损的内皮细胞和组织因子暴露，激活外源性凝血途径。随后，凝血酶原被转化为凝血酶，凝血酶不仅促进纤维蛋白的形成，还能激活血小板，并进一步激活内源性凝血途径，形成稳定的血栓。

支架内血栓形成的机制5支架设计因素支架的设计也可能影响血栓形成。例如，裸金属支架（BMS）的网状结构容易引起内膜增生和斑块形成，增加血栓风险。而药物洗脱支架（DES）通过药物抑制内膜增生，理论上可以降低血栓风险。然而，DES的药物涂层可能导致晚期或非常晚期血栓形成（LATE/VTE），因此需要长期抗血小板治疗。

支架内血栓形成的风险因素多种因素会增加PCI术后支架内血栓形成的风险，主要包括患者因素、病变因素、手术因素、药物因素和术后管理因素。

支架内血栓形成的风险因素1患者因素-糖尿病：糖尿病患者血管内皮功能受损，炎症反应加剧，更容易发生支架内血栓形成。-吸烟：吸烟会损伤血管内皮，促进炎症反应和血小板聚集。-肾功能不全：肾功能不全患者血小板功能异常，抗凝能力下降，增加血栓风险。-高血脂：血脂异常导致动脉粥样硬化斑块不稳定，增加血栓风险。-肥胖：肥胖患者常伴有胰岛素抵抗和炎症状态，增加血栓风险。-遗传因素：某些遗传变异（如凝血因子基因突变）会增加血栓风险。

支架内血栓形成的风险因素2病变因素01-病变长度和迂曲度：长病变和迂曲病变的支架更难完全覆盖，增加血栓风险。03-斑块稳定性：不稳定斑块更容易破裂，引发血栓形成。02-病变形态：分叉病变、钙化病变和迂曲病变的支架置入难度更大，更容易发生血栓。

支架内血栓形成的风险因素3手术因素-手术操作：球囊扩张压力过高、支架扩张不充分或过度扩张，都会增加内皮损伤，促进血栓形成。-支架选择：裸金属支架（BMS）较药物洗脱支架（DES）更容易发生早期血栓，但DES的LATE/VTE风险也需要关注。-术后抗血小板治疗：抗血小板药物使用不当或依从性差，会增加血栓风险。

支架内血栓形成的风险因素4药物因素-抗血小板药物使用不当：阿司匹林和氯吡格雷的剂量不足或停药，会增加血栓风险。

-药物相互作用：某些药物（如抗凝药、抗抑郁药）可能与抗血小板药物相互作用，增加血栓风险。

支架内血栓形成的风险因素5术后管理因素-出院后依从性差：患者未能按时服药或改变生活方式，增加血栓风险。-出院后监