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2025/12/241乙肝五项临床意义------李侗曾
2025/12/242简介病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。
由于感染病毒不同以及流行病学、免疫学差异等,临床上分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型以及庚型肝炎。
临床以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。
2025/12/243乙型肝炎是由感染乙型肝炎病毒(HBV)所致。HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒科中哺乳动物病毒属的一员。完整的HBV颗粒为直径42nm,又称Dane颗粒,分为包膜(厚约7nm)与核心(直径28nm)两部分。包膜内含乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、糖蛋白和细胞脂肪。HBsAg在肝细胞内合成,没有感染性,血液中数量远多于Dane颗粒。核心部分含有双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原(HBcAg),是病毒复制主体。
2025/12/244
HBV由3.2kb核苷酸链所组成,双股DNA分为负链(L)和正链(S)两股。L链共有4个开放读码区即P区、C区、S区和X区。P区:DNA聚合酶的读码框架,作用为调控病毒复制。C区:前C/C基因产物经加工修饰成为e抗原(HBeAg)和核心抗原(HBcAg)。S区:HBsAg编码区,其中的小分子蛋白是引发保护性抗体的主要蛋白。X区:X蛋白有反式激活因子的功能。
2025/12/245血清中的Dane颗粒和外膜颗粒毒粒有双层外
膜(▲),
2025/12/246
2025/12/247Dane颗粒(完整的病毒)形态
2025/12/248HBV基因组结构
2025/12/249乙型肝炎特异性诊断方法:血凝法(已经很少使用)酶联免疫吸附试验(ELISA)放射免疫试验(RIA)分子生物学检测方法斑点杂交、DNA印迹杂交、蛋白质印迹杂交、原位杂交(ISH)、聚合酶链反应(PCR)。
2025/12/2410急性乙肝五项标志图表
2025/12/2411HBV的抗原抗体系统HBsAg、抗-HBs:成人暴露于HBV后最早1-2周,最迟11-12周血中首先出现HBsAg,急性自限性HBV感染血中HBsAg持续时间大多1-6周,最长20周,慢性可持续多年。抗-HBs是保护性抗体,出现在HBsAg转阴后一段时间,疾病恢复期出现,6-12月逐渐升到高峰,然后逐渐下降,至10年左右转为阴性。半数病人的抗-HBs在HBsAg转阴后数月才出现。
2025/12/2412HBsAg分型HBsAg分为10个亚型,主要为adr、adw、ayr、ayw4个亚型。各地区亚型分布不同,我国以adr、adw为主。传染源与续发病例之间有共同亚型,因此有流行学意义。
2025/12/2413HBsAg、抗-HBs检测的临床意义从未感染HBV的人,HBsAg、抗-HBs应该均为阴性。HBsAg阳性,其他均正常,没有症状,可能为感染后的无症状携带者。抗-HBs阳性表示机体已经有免疫力,可能:①感染HBV后未发病而产生;②急性乙型肝炎恢复期;③乙肝疫苗注射后的主动免疫,特异性高效价免疫球蛋白的被动免疫。
2025/12/2414急性乙型肝炎临床表现
2025/12/2415HBeAg与抗-HBeAgHBeAg是一种可溶性蛋白,一般仅见于HBsAg阳性的血清。HBeAg出现稍晚于HBsAg而消失较早,与DNAP和HBV-DNA密切相关,是HBV复制和有传染性的重要标记。前C区基因突变的时候(最常见1896位核苷酸变异),HBeAg可以阴性,而HBV仍在活动复制,甚至病情加重。
2025/12/2416HBeAg、抗-HBe的临床意义由于与HBVDNA的密切关系,是临床上表达病毒复制的较为实用的血清学指标。常与DNA水平一致。在慢性乙肝HBeAg(+)病例大多病变活动,ALT不稳定。抗-HBeAg传染性相对较低,但不是没有。但在HBeAg阴性抗HBe阳性的慢性乙肝却未必表示病毒不复制。有报道抗-HBe阳性的患者HBV-DNA阳性率45.4%。有报道慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者HBeAg检出率下降,而抗-HBe检出率上升。
2025/12/2417HBcAg和抗-HBcHBcAg主要存在受感染的肝细胞核中。HBcAg较HBsAg有更强的免疫原性,因而抗-HBc比抗-HBs产生早、持久、有较高的血清水平。抗-HBc出现于HBsAg出现后3-5周,当时抗-HBs还没有出现,HBsAg已经消失,只能检测出抗-HBc和抗Hbe,此阶段成为窗口期。
2025/12/2418抗-HBcIgM和IgG免疫系
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