巨细胞病毒肺炎培训课件.pptVIP

免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染1、免疫正常患者流感病毒汉坦病毒EB病毒腺病毒2、免疫缺陷患者单纯疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒腺病毒

巨细胞病毒肺炎(CMP)CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一,其病原体CMV属疱疹病毒亚科,为双链DNA病毒可通过体液传播,传播形式包括母婴垂直、性接触、输血、器官移植及院内交叉感染等。感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官,但以CMP最为常见。人是人类CMV(HCMV)的唯一宿主,人群中CMV感染率较高,健康成人血清CMVIgG抗体阳性率可达50%以上,但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终身携带,当机体免疫力低下时,CMV可被激活从而导致严重疾患,一旦出现重症CMP,死亡率65%,早期治疗可明显降低病死率。

高发人群AIDS实体器官移植或造血干细胞移植免疫功能未发育成熟的胎儿

发病机制CMV确切发病机制不明肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张，局灶性坏死、出血、增生

巨细胞病毒性肺炎致病机制组织病理学特点同种异体移植受体T细胞介导抗原-抗体反应。即使抑制病毒复制时也可发生严重的坏死性肺炎。坏死性炎症显著感染巨细胞病毒的细胞相对较少AIDS患者免疫缺陷更严重巨细胞病毒的细胞致病作用引起肺损害。弥漫肺泡损害常较不患有AIDS的患者常见。大量巨细胞病毒包涵体。

CMP主要病理表现(1)弥漫性肺泡损伤。CMV仅侵犯成纤维细胞,该细胞为肺泡壁结构的重要组成部分,病毒在其内生长可导致细胞巨化、变性,从而使肺泡壁结构的完整性破坏及通透性增加,引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出,肺泡透明膜形成及肺泡内出血(2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分布,侵犯小叶间隔及肺泡间隔,导致肺泡间隔增宽,间质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中,由于上述两种病变的分布与严重程度不同,而使CMP的病理改变呈多样性,从而致使其影像学也呈多样化表现

CMP影像学表现CMP的影像以病理学改变为基础：GGO及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成微小结节则为间质性肺炎的表现,主要为细支气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积聚。

CMP---胸片随病程的进展而呈动态变化(1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗;(2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不一的点片状阴影逐渐扩展至全肺,病灶边缘模糊,整个肺野透光度下降,呈磨砂玻璃样改变;(3)若治疗不当,部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。临床上,这些表现常交叉并存

胸片比较CMPPCP

CMP---CT(1)GGO,为CMP最常见的CT表现,90%以上的CMP在CT下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的GGO,边界不清,可累及上中下肺野中至少两个肺野,多以下肺为著,因其密度介于正常肺组织与支气管血管束密度之间,故其内仍可见肺纹理(2)多发性微小结节,60%以上CMP可出现此病变,结节直径通常10mm,以1~5mm者居多,边缘光滑或不规则,多位于两肺下野中内带,根据其分布特点可分为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机型;

CMP---CT(3)气腔样实变,发生率50%,下肺多见,范围大小不等,多呈小叶或亚段分布,小部分可呈肺段分布,其内可见支气管含气征(4)其他,包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、胸膜增厚等,一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。上述各种CT表现多合并存在,其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较为多见

PCP---CTPCP的CT依病情进展而呈现不同分四种类型：(1)磨砂玻璃型为PCP最具特征性的影像学表现,显示为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻璃样,其间可见支气管血管束,斑片状或地图状分布,趋于向心性,多位于肺门周围的中心肺区,有融合倾向(2)斑片型最常见,即肺泡实变影,多发生于肺段或亚段,表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影,边界不清,其多在GGO基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶内间隔网格状增厚,表现为网状影,病变区域可与正常肺野交错存在,呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形

PCP---CT(3)间质型双侧间质纹理增多,最初为二级小叶间隔增厚,表现为双侧不对称或基本对称的