双重抗血小板治疗和消化道出血培训课件.pptVIP

双重抗血小板治疗和消化道出血培训课件.ppt

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AcuteCoronarySyndromes;;;;;主要抗血小板治疗药物;CURE-研究设计;CURE-主要终点;CURE---主要疗效结果

主要终点(1);TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001

Dataonfile; 波立维?+ 单纯 RR CI

标准治疗? 标准治疗?

(n=6259)(%) (n=6303)(%)

主要终点? 9.3 11.4 0.80 0.72–0.90*

心血管死亡 5.1 5.5

心肌梗死 5.2 6.7

中风 1.2 1.4 ;从冠脉支架研发至今,

PCI领域持续不断地飞速进展;PCI-CURE–研究设计;PCI-CURE–30天结果;PCI-CURE–总体长期?结果;PCI-CURE–安全性出血并发症;TheCUREInvestigators.LancetAugust2001

MSabatine,etal.2005,Inpress.;Importancerankofdifferentmedicationsormodalitiesoftreatment;16-20%;JohnW.Eikelboom,etal.Circulation2006;114:774-782;小出血与远期临床结局;观察了1358例DES患者,出院后使用氯吡格雷+ASA12个月,平均随访32个月

大出血导致抗血小板停药率增加,进而导致患者死亡、MACE和支架内血栓发生危险显著增高;存在消化道出血(GIB)的ACS患者临床结局更差;阿司匹林选择性地将COX多酞链第529位-单丝氨酸残基的羟基乙酰化,不可逆性地使该酶失活。

由于血小板无细胞核,它们再不能形成新的蛋白质,因此阿司匹林对血小板的抑制作用将会在血小板的整个生命周期(大约7-10d)持续存在。因此,虽然阿司匹林的半衰期只有2-3小时,但它的抗血小板作用能持续5-7天。

;阿司匹林胃肠不良反应的发生机制;双重抗血小板治疗

引起胃肠出血的病因因素;Circulation.2003;108:1682-1687

Circulation2006;113;e655-e658

;Thisdose-responserelationshipmayreflectatleast2cyclo-oxygenase(COX)-1–dependentmechanisms,dose-dependentinhibitionofCOX-1inthegastricmucosaand(relatively)dose-independentinhibitionofCOX-1inplatelets.

100mgasprindaily----plateletthromboxanesynthesisisblockedcompletely

higherdoses-----inhibitCOX–dependentthromboxanesynthesisinvascularendothelium,monocytes,andmacrophages.

Thiscouldcontributetotheimpairmentofhemostasisinpatientsusinghigherdosesofaspirin.;阿司匹林剂量与血小板释放反应;;三种阿司匹林制剂和安慰剂的内镜比较

84例患者3个月研究,随机分4组,阿司匹林组剂量均为325mg/d;RiskofGIcomplicationswithDualAnti-plateleteTherapy;Clopidogrel

hasnoeffectonthecyclooxygenase

pathwayandthereforeactsindependently

ofaspirin.Inaretrospective

analysis,thefrequencyofGIbleeding

inahigh-riskpopulationwithprior

pepticulcerdiseasewas12%.

;NEnglJMed.2005,20:233

ACCF/ACG/AHA2008专家共识;Theanalysisincludeddatafrom14,627patients(12,001receivingasp

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