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缺血性心脏病的药物治疗;【心绞痛】

心绞痛(amginapectoris)是冠状动脉供血不足,心肌

急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。;一、心肌耗氧量的决定因素

1.主要因素:

①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度)

②心率

③心急收缩力

2.次要因素:

①活动时的能量消耗

②静息状态时的代谢;二、冠脉血流量和氧供应的决定因素

三、血管张力的决定因素

1.升高cGMP

2.降低细胞内Ca2+

3.稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化

4.升高血管细胞cAMP

四、药物对心绞痛的治疗作用

降低氧耗,增加缺血区氧供;【治疗心绞痛的机制】

1.扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗

氧量下降。

2.扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管,

减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低,

有利于血流向心肌缺血区流动。

3.改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。;【药动学】

口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。

【临床应用】

1.缓解急性心绞痛症状。

2.预防心绞痛发作。

【临床评价】

和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘

和加重心力衰竭的危险。

;【不良反应和防治】

1.急性不良反应:

扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛。

2.耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。

①采用间歇疗法:

②补充巯基供体:

③避免大剂量无间歇地给药:

④替代疗法:

⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液

稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。;【抗心绞痛的机制】

1.通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱,

有利于降低心肌耗氧量。

2.通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使

心肌耗氧量降低。

3.通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张,

心脏后负荷下降。

4.冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。;【临床应用与评价】

1.伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。

2.伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。

3.血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,较少

引起低血压,且易被耐受。

4.房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。

5.洋地黄化的患者,???用维拉帕米。;第4节β受体阻断药;第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价;3．不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血

的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用

硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应

加用钙拮抗药。

三、抗心绞痛药物的合并应用

1.硝酸酯类和β受体阻断药

2.钙拮抗药和β受体阻断药。

3.钙拮抗药和硝酸酯类。

4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。