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氨气中毒患者的护理措施

一、氨气中毒的病理机制

氨气（NH?）是一种无色、具有强烈刺激性气味的碱性气体，常存在于化工生产、制冷设备、农业肥料等场景中。其毒性作用主要通过直接刺激和碱性腐蚀两种机制损伤人体组织，其中呼吸系统是最主要的靶器官。

氨气进入呼吸道后，会迅速与黏膜表面的水分结合，生成强碱性的氢氧化铵（NH?OH），该物质可立即引发黏膜上皮细胞的蛋白质变性、凝固性坏死，破坏黏膜屏障的完整性。同时，氢氧化铵的强腐蚀性会导致黏膜下血管扩张、通透性增加，引发局部充血、水肿，甚至形成水疱或溃疡。对于吸入高浓度氨气的患者，毒性物质可深入肺泡，导致肺泡上皮细胞坏死、肺泡毛细血管破裂，引发肺水肿——这是氨气中毒最严重的并发症之一，也是患者早期死亡的主要原因。

除呼吸系统外，氨气还可通过以下途径造成全身损伤：

皮肤接触：高浓度氨气或液氨接触皮肤时，会迅速吸收水分并释放热量，导致化学性灼伤，严重时可深达肌肉、骨骼。

消化道摄入：误服氨水会导致口腔、食道、胃黏膜的急性腐蚀性损伤，出现黏膜糜烂、穿孔，甚至引发消化道大出血或腹膜炎。

神经系统影响：高浓度氨气可通过血脑屏障，刺激中枢神经系统，引发头痛、头晕、烦躁不安，严重时可导致意识障碍、抽搐甚至昏迷。

二、氨气中毒的临床表现

氨气中毒的症状与接触浓度、时间及途径密切相关，临床上以急性中毒为主，主要表现如下：

（一）呼吸系统症状

呼吸系统是氨气中毒最直接、最严重的受累系统，症状呈渐进性加重特点：

轻度中毒：接触低浓度氨气后，患者立即出现眼、鼻、咽喉部的刺激症状，如眼睛刺痛、流泪、鼻塞、流涕、咽喉瘙痒、干咳等，脱离接触后症状可逐渐缓解。

中度中毒：吸入较高浓度氨气时，刺激症状加重，出现剧烈咳嗽、咳痰（可为白色泡沫痰或带血丝痰）、胸闷、气短、声音嘶哑等。体格检查可见咽部充血、扁桃体肿大，双肺可闻及散在的干、湿啰音。

重度中毒：吸入高浓度氨气后，短时间内即可出现急性肺水肿的典型表现：呼吸急促（呼吸频率＞30次/分）、端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫痰、口唇发绀。双肺听诊可闻及广泛的湿啰音，严重时可出现呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为严重低氧血症，常规氧疗难以纠正。

（二）皮肤与眼部症状

皮肤损伤：皮肤直接接触氨气或液氨时，接触部位会出现红斑、水疱、表皮脱落，严重灼伤时创面呈黑色或棕色焦痂，伴有剧烈疼痛。若灼伤面积较大，可引发休克。

眼部损伤：氨气溅入眼睛后，立即出现眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛，严重时可导致角膜上皮脱落、角膜溃疡，甚至角膜穿孔，继发虹膜睫状体炎或失明。

（三）消化道症状

多见于误服氨水或吸入氨气后吞咽分泌物的患者，表现为：

口腔、咽喉部剧烈疼痛，口腔黏膜充血、糜烂；

胸骨后及上腹部烧灼感、疼痛，恶心、呕吐（呕吐物可带血或呈咖啡色）；

严重时可出现食道或胃穿孔，表现为突发剧烈腹痛、腹肌紧张、反跳痛等腹膜炎体征。

（四）全身症状

神经系统：头痛、头晕、乏力、烦躁不安是常见早期症状；重度中毒时可出现意识模糊、嗜睡、抽搐，甚至昏迷。

循环系统：重度肺水肿或大面积皮肤灼伤时，患者可因缺氧、有效循环血量不足出现面色苍白、四肢湿冷、血压下降等休克表现；部分患者可并发心律失常（如窦性心动过速、室性早搏）。

泌尿系统：严重中毒时，肾脏缺血缺氧或毒素直接损伤肾小管，可引发急性肾衰竭，表现为少尿、无尿、血肌酐及尿素氮升高。

三、氨气中毒的急救处理

氨气中毒的急救关键在于快速脱离中毒环境和早期对症支持治疗，强调“急、快、准”的原则。

（一）现场急救

立即脱离中毒环境：迅速将患者转移至空气新鲜、通风良好的场所，脱去被氨气污染的衣物，避免继续接触。若在密闭空间内中毒，救援人员需佩戴正压式呼吸器，防止自身中毒。

皮肤与眼部冲洗：

皮肤处理：用大量流动的清水（或2%硼酸溶液）冲洗被污染的皮肤，至少持续15～20分钟，冲洗时要注意清除毛发、指甲缝内的污染物。若为液氨冻伤，需先将冻伤部位放入38～40℃的温水中复温，再进行冲洗。

眼部处理：立即用大量生理盐水或清水冲洗眼睛，冲洗时要翻开眼睑，转动眼球，确保结膜囊内的氨气被彻底清除，冲洗时间不少于20分钟。冲洗后可滴入抗生素眼药水，预防感染。

呼吸道保护：保持患者呼吸道通畅，解开衣领，清除口腔内的分泌物或呕吐物。对于呼吸困难者，给予高流量吸氧（6～8L/min），必要时面罩吸氧；若出现呼吸心跳骤停，立即进行心肺复苏。

消化道处理：误服氨水者严禁催吐或洗胃（以免引发食道、胃穿孔），可口服牛奶、蛋清或植物油（每次200ml），以保护黏膜、延缓毒物吸收。

（二）医院内急救

氧疗与呼吸支持：

轻度中毒患者给予鼻导管吸氧（3～5L/min）；

中度中毒患者若出现胸闷、低氧血症（SpO?＜93%），给予面罩吸氧或无创正压通气（NIPPV）；

重度中毒引发急性肺水肿或ARDS时，应尽早行气管插管